USOS PEROXIDOS ORGANICOS E INORGANICOS

Los peróxidos orgánicos se utilizan sobre todo en las industrias químicas, de los plásticos y el caucho. Actúan como iniciadores para reacciones de polimerización de radicales libres, de monómeros para obtener polímeros termoplásticos, para resinas de poliéster termoestables y para elastómeros entrecruzados y polielileno. Los peróxidos orgánicos se utilizan como fuente de radi- cales libres en muchas síntesis orgánicas.

PEROXIDOS ORGANICOS E INORGANICOS

La estructura química de los peróxidos se caracteriza por la presencia de dos moléculas de oxígeno unidas por un enlace covalente sencillo (compuestos peroxídicos). Esta estructura es, en sí misma, inestable. Los peróxidos se descomponen rápidamente en radicales libres muy reactivos. El anión peróxido sirve como iniciador de numerosas reacciones químicas. Esta reactividad es esencial para la utilidad de algunos peróxidos en la industria y explica los riesgos que conllevan en materia de seguridad.

Nitrocumpuestos Aromaticos Propiedades físicas y químicas

Nitrocumpuestos Aromaticos Propiedades físicas y químicas.

Alteración del metabolismo de la porfirina.

La exposición a TCDD se ha asociado a alteraciones del metabolismo intermediario de los lípidos, los hidratos de carbono y las porfirinas. En animales, la TCDD produjo una acumulación de uroporfirina en el hígado, con aumento del ácido d-aminolevulínico (ALA) y de la excreción de uroporfirina en la orina. En los trabajadores expuestos a TCDD se ha observado un aumento de la excreción de uroporfi- rinas. Esta anomalía se traduce en un aumento cuantitativo de la excreción urinaria de uroporfirinas y un cambio en la propor- ción con la coproporfirina.

Efectos neuromusculares.

Las manifestaciones más discapacitantes parecen ser, en algunos casos, la existencia de intensos dolores musculares que se agravan con el ejercicio, especialmente en la pelvis y los muslos, así como en la zona torácica, fatiga, debilidad de los miembros inferiores y alteraciones sensoriales.

En los animales, el sistemas nervioso central y el periférico no se ven afectados por la toxicidad de la TCDD. No se han realizado estudios en animales que justifiquen la presencia de adinamia muscular o alteración de la función musculoesquelética en las personas expuestas a TCDD. Por consiguiente, este efecto podría estar relacionado con la exposición simultánea a otros productos químicos.

Hepatomegalia y alteraciones de la función hepática.

Tras la exposición a esta sustancia, en algunos casos puede detectarse un aumento de los valores séricos de transaminasas que, por regla general, se normalizan en pocas semanas o meses. No obstante, las pruebas de función hepática pueden ser normales incluso en casos de exposición a concentración ambientales de TCDD de 1.000 ppm que producen cloracné grave. En el 50 % de los casos se han observado también signos clínicos de disfunción hepática como trastornos abdominales, gastropatías, pérdida de apetito, intolerancia a ciertos alimentos y hepatomegalia.

La laparoscopia y la biopsia del hígado mostraron ligeras alteraciones fibrosas, depósitos de hemofucsina, degeneración grasa y ligera degeneración de las células del parénquima en algunos de estos casos. Las lesiones hepáticas causadas por TCDD no se caracterizan necesariamente por hiperbilirrubinemia.

Los estudios de seguimiento de los casos que en la actualidad aún presentan lesiones acneiformes después de 20 años o más, han indicado que la hepatomegalia y la alteración de las pruebas funcionales hepáticas desaparecen. En casi todos los animales de experimentación, las lesiones hepáticas no son de magnitud sufi- ciente como para provocar la muerte.

Protección del medio ambiente.

El cloro libre destruye la vegetación y, como puede encontrarse en concentraciones que causen este tipo de daños en condiciones climáticas desfavorables, debe prohibirse su liberación a la atmós- fera. Si no es posible utilizar el cloro liberado para producir ácido clorhídrico o productos similares, deberán adoptarse siempre las medidas necesarias para captar el cloro, por ejemplo, mediante una torre depuradora de cal. Se adoptarán también medidas técnicas de seguridad especiales, con sistemas automáticos de alarma en las fábricas y sus alrededores, siempre que exista el riesgo de que puedan escapar cantidades apreciables de cloro a la atmósfera de los alrededores.

Desde el punto de vista de la contaminación ambiental, debe prestarse especial atención a las botellas u otros envases utilizados para el transporte de cloro o de sus compuestos, a las medidas para controlar los posibles riesgos y a los pasos que se darán en situaciones de emergencia.

Óxidos

En total existen cinco óxidos de cloro. Son el monóxido de dicloro, el monóxido de cloro, el dióxido de cloro, el hexóxido de cloro y el heptóxido de cloro. Todos ellos producen más o menos idénticos efectos en el organismo humano y requieren las mismas medidas de seguridad que el cloro. El más utilizado en la industria es el dióxido de cloro, que es un irritante ocular y respiratorio similar al cloro, pero más potente. Las exposiciones agudas por inhalación provocan bronquitis y edema pulmonar, y en los trabajadores expuestos los síntomas observados consisten en tos, respiración sibilante, dificultad respiratoria, secreción nasal e irritación de los ojos y la garganta.

El tricloruro de nitrógeno es un potente irritante para la piel y las mucosas de los ojos y el tracto respiratorio. Sus vapores son tan corrosivos como el cloro. Es altamente tóxico cuando se ingiere.

La concentración letal media (CL50) de tricloruro de nitrógeno en ratas es de 12 ppm, según se ha determinado en un estudio de exposición de ratas a concentraciones de entre 0 y 157 ppm durante 1 hora. Los perros alimentados con harina blanqueada con tricloruro de nitrógeno desarrollan rápidamente ataxia

y convulsiones epileptiformes. El examen histológico de animales experimentales ha demostrado necrosis de la corteza cerebral y alteraciones de las células de Purkinje en el cerebelo. Los núcleos de los hematíes también pueden verse afectados.

El tricloruro de nitrógeno puede explotar como consecuencia de impactos, exposición al calor, ondas supersónicas e incluso espontáneamente. La presencia de ciertas impurezas puede aumentar el riesgo de explosión. También explota en contacto con cantidades traza de algunos compuestos orgánicos, en espe- cial, la trementina. Su descomposición crea productos clorados altamente tóxicos.

Fosgeno. El fosgeno de uso comercial (COCl2) se obtiene por reacción de cloro y monóxido de carbono. También se forma fosgeno como subproducto no deseado cuando ciertos hidrocar- buros clorados (especialmente el diclorometano, el tetracloruro de carbono, el cloroformo, el tricloroetileno, el percloroetileno y el hexacloroetano) entran en contacto con una llama desnuda o un metal caliente, como en procesos de soldadura. La descompo- sición de los hidrocarburos clorados en cuartos cerrados puede provocar la acumulación de concentraciones peligrosas de fosgeno, como, por ejemplo, cuando se utiliza tetracloruro de carbono como producto para la extinción de incendios o tetra- cloroetileno como lubricante en la maquinaria para fabricación de acero de alta calidad.

El fosgeno anhidro no es corrosivo para los metales, pero en presencia de agua reacciona formando ácido clorhídrico, que sí es corrosivo.

El fosgeno es uno de los gases más tóxicos utilizados en la industria. La inhalación de 50 ppm durante un corto período de tiempo es mortal para los animales de experimentación. En el caso del hombre, la inhalación prolongada de 2-5 ppm es peli- grosa. Otra propiedad peligrosa del fosgeno es la ausencia de todo tipo de signos de advertencia durante su inhalación, ya que

ésta produce, a lo sumo, una ligera irritación de las mucosas del tracto respiratorio y de los ojos en concentraciones de 4 a 10 ppm. La exposición a 1 ppm durante períodos largos de tiempo puede provocar edema pulmonar tardío. Los casos leves de intoxicación van seguidos de bronquitis pasajera. En los casos graves, puede producirse edema pulmonar diferido, que aparece tras un período de latencia de varias horas, normalmente entre

5 y 8, y muy rara vez más de 12. En la mayoría de los casos, el paciente permanece consciente hasta el final. La muerte se produce por asfixia o parada cardíaca. Si el paciente logra sobrevivir los 2 ó 3 primeros días, el pronóstico es generalmente favorable. El fosgeno en altas concentraciones provoca inmedia- tamente lesiones pulmonares y causa en poco tiempo la muerte por asfixia y detención de la circulación a través de los pulmones.

Cloro y sus compuestos inorgánicos

Los compuestos clorados están muy extendidos en la naturaleza, constituyendo alrededor del 2 % de la superficie terrestre, principalmente en forma de cloruro sódico en el agua del mar y en depósitos naturales como los de carnalita y silvina.

El cloro gaseoso es principalmente un irritante respiratorio. En concentración suficiente, irrita las mucosas, el tracto respiratorio

y los ojos. En casos extremos, la dificultad respiratoria puede aumentar hasta el punto de producirse la muerte por colapso respiratorio o insuficiencia pulmonar. La presencia de cloro en la atmósfera es, hasta cierto punto, detectable debido a su olor penetrante característico. Además, a altas concentraciones es un gas visible por su color amarillo verdoso. El contacto del cloro líquido con la piel o los ojos provoca quemaduras químicas y/o congelación.

Los efectos del cloro pueden agravarse en las 36 horas siguientes a la exposición. La estrecha vigilancia de los individuos expuestos debe forma parte del programa de actuación médica. Exposición crónica. La mayoría de los estudios indican que la exposición crónica a bajas concentraciones de cloro no produce efectos nocivos significativos para la salud. Un estudio finlandés realizado en 1983 demostró en los trabajadores expuestos un aumento de la tos crónica y una tendencia a la hipersecreción de las mucosas. Sin embargo, ni las pruebas ni las radiografías de tórax realizadas demostraron anomalías en la función pulmonar de estos trabajadores.

En un estudio realizado en 1993 por el Instituto de Toxico- logía Química Industrial (Chemical Industry Institute of Toxico- logy) sobre la inhalación crónica de cloro, ratas y ratones fueron expuestos a concentraciones de 0,4, 1,0 o 2,5 ppm del gas cloro hasta 6 horas al día, entre 3 y 5 días a la semana durante un período de hasta 2 años. No se hallaron evidencias de cáncer. La exposición a todas las concentraciones de cloro produjo lesiones nasales. Puesto que los roedores sólo respiran por la nariz, no está claro cómo deben extrapolarse estos resultados al ser humano.

El cloro puede estar presente en concentraciones considerable- mente superiores a los valores umbral actuales sin que se perciba inmediatamente. Las personas pierden en poco tiempo su capacidad para detectar el olor del cloro a pequeñas concentraciones.

Se ha observado que la exposición prolongada a una concentra- ción atmosférica de cloro de 5 ppm provoca afectación bronquial

y predisposición a la tuberculosis, y los estudios pulmonares han indicado que las concentraciones de 0,8-1,0 ppm producen una reducción permanente, aunque moderada, de la función pulmonar. También es frecuente el acné en personas expuestas durante largos períodos de tiempo a bajas concentraciones de cloro, que comúnmente se conoce como “cloracné”. También puede dañarse el esmalte dental.

Tablas de Compuestos Epoxidicos

Tablas de Compuestos Epoxidicos

Medidas de salud y seguridad

El principal objetivo de las medidas de control de los compuestos epoxi será la reducción del riesgo de inhalación y contacto con la piel. Siempre que sea factible se intensificará el control de la misma fuente de contaminación. Para ello es posible que los procesos tengan que realizarse en sistemas cerrados o con ventila- ción aspirante local. Cuando estos controles técnicos no sean sufi- cientes para reducir las concentraciones ambientales hasta niveles aceptables, será necesario utilizar equipos de protección respiratoria para evitar la irritación pulmonar y la sensibilización de los trabajadores expuestos. Estos equipos consisten en máscaras para gases provistas de cartuchos y filtros para partículas sólidas de alto rendimiento, o bien, respiradores con suministro de aire. Toda la superficie corporal deberá protegerse contra posibles contactos con compuestos epoxi mediante la utilización de guantes, mandiles, pantallas faciales, gafas y tantos otros equipos

y prendas de protección como fuere necesario. Las ropas conta- minadas deberán retirarse lo antes posible y las zonas de la piel afectadas se lavarán con agua y jabón.

En aquellas zonas donde se manipulen cantidades apreciables de compuestos epoxi deberán existir duchas de seguridad, fuentes para el lavado de los ojos y extintores de incendios. Todos los trabajadores que tengan relación con estos productos dispondrán, asimismo, de instalaciones para lavarse las manos con agua y jabón.

El riesgo potencial de incendio asociado a los compuestos epoxi aconseja que en las zonas donde se almacenen o manipulen este tipo de compuestos no existan llamas ni otras fuentes de igni- ción, como pueden ser cigarrillos encendidos.

Los trabajadores afectados deberán ser necesariamente reti- rados de cualquier situación de emergencia y, en caso de conta- minación de los ojos o la piel, se procederá a su lavado con agua abundante. Las ropas contaminadas se retirarán rápidamente. Si la exposición hubiera sido grave, se recomienda la hospitalización de la víctima para su observación durante 72 horas, por la posibi- lidad de que se presente un edema pulmonar tardío.

Cuando se trata de compuestos epoxi muy volátiles, como el óxido de etileno, deben adoptarse medidas de seguridad estrictas para evitar incendios y explosiones, entre ellas el control de las fuentes de ignición, como la electricidad estática, la disponibi- lidad de extintores de incendios a base de espuma, dióxido de carbono o polvo seco (si en los incendios masivos se utiliza agua para su extinción, las mangueras deberán estar equipadas con boquillas aspersoras), la utilización de vapor de agua o agua caliente para calentar el óxido de etileno o sus mezclas, y su almacenaje en zonas protegidas del calor y alejadas de oxidantes fuertes, ácidos fuertes, álcalis, cloruros anhidros o hierro, aluminio o estaño, óxidos de hierro y óxidos de aluminio.

Además, existirá un plan de emergencia adecuado y se dispondrá de equipos protectores para actuar en caso de derrames o fugas de óxido de etileno. En caso de derrame, la primera medida que debe adoptarse es la evacuación de todo el personal, con excepción de los encargados de las operaciones de limpieza. Todas las fuentes de ignición que existan en el área se quitarán o clausurarán y procurará ventilarse bien la zona. Las cantidades pequeñas de líquido derramado pueden absorberse con trapos o papel y dejar que se evapore en un lugar seguro, como debajo de una campana de extracción de vapores químicos. No debe permitirse que el óxido de etileno penetre en espacios confinados, como puede ser un sumidero. Los trabaja- dores no deben entrar en espacios confinados en los que se haya almacenado óxido de etileno sin adoptar las medidas oportunas para tener la seguridad de que no existan concentraciones tóxicas

o explosivas. Siempre que sea posible, el óxido de etileno se alma- cenará y utilizará en sistemas cerrados o provistos de una ventila- ción local aspirante adecuada.

Todas las sustancias que poseen propiedades carcinogénicas, como el óxido de etileno y el dióxido de vinilciclohexeno, deben manipularse con extrema precaución para evitar el contacto con la piel del trabajador o la inhalación durante su producción y uso. La prevención del contacto se logra también con un diseño adecuado de las instalaciones de trabajo y de las plantas de procesado que impida las fugas del producto (aplicación de una ligera presión negativa, procesos herméticamente cerrados, etc.). Las medida de precaución recomendadas para estos casos se comentan con más detalle en otros artículos de esta Enciclopedia.

COMPUESTOS EPOXIDICOS El óxido de etileno (OTE). (II)

El potencial carcinogénico del óxido de etileno se ha demos- trado en varios modelos animales. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 1 (carcinógeno humano conocido). La inhalación prolongada de óxido de etileno en ratas y monos produce leucemia, mesotelioma peritoneal y algunos tumores cerebrales. Los estudios de exposición en ratones han asociado la exposición por inhalación con cánceres pulmonares y linfomas. Tanto el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) como la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) de Estados Unidos consideran que el óxido de etileno es cancerígeno para el hombre. El NIOSH llevó a cabo un estudio a gran escala en el que participaron más de 18.000 trabajadores expuestos a óxido de etileno durante un período de 16 años y concluyó que, en la población expuesta, la tasa de cánceres de sangre y linfomas era superior a la esperada. Sin embargo, estu- dios posteriores no han encontrado una mayor incidencia de estos cánceres en los trabajadores expuestos. Uno de los princi- pales problemas de estos estudios, y una de las posibles causas de su naturaleza contradictoria, es la imposibilidad de cuantificar con exactitud los niveles de exposición. Por ejemplo, la mayor parte de los estudios sobre los efectos carcinogénicos del óxido de etileno en el hombre se han centrado en el personal encargado de la esterilización de los hospitales. Es más que probable que las personas que realizaban este tipo de trabajo antes del decenio de 1970 experimentaran una mayor exposición al gas de óxido de etileno debido a la tecnología existente y a la ausencia de medidas de control en aquella época. (Las medidas de seguridad para el uso del óxido de etileno en los centros sanitarios se comentan en el Capítulo Centros y servicios de asistencia sanitaria de este mismo volumen).

Se ha visto también que el óxido de etileno tiene efectos adversos en el sistema reproductor tanto de animales como del hombre. En machos y hembras de ratón y rata expuestos a óxido de etileno, las mutaciones letales dominantes en las células repro- ductoras determinaron un aumento de la tasa de mortalidad embrionaria en las crías. Algunos estudios han asociado la exposi- ción a óxido de etileno con una mayor tasa de abortos en el hombre.

Se han descrito también efectos adversos neurológicos y neuro- psiquiátricos derivados de la exposición al óxido de etileno tanto en animales como en el hombre. Las ratas, conejos y monos expuestos a 357 ppm de OTE durante un período de 48 a 85 días desarrollaron deficiencias en las funciones sensoriales y motoras, así como desgaste muscular y debilidad de las extremidades posteriores. Un estudio demostró que los trabajadores expuestos

a OTE mostraban deficiencias en la respuesta sensorial a la vibración e hipoactividad en los reflejos tendinosos profundos. No se ha demostrado claramente que las personas expuestas durante largos períodos de tiempo a concentraciones bajas de óxido de etileno sufran trastornos neuropsiquiátricos. Algunos estudios y un volumen cada vez mayor de pruebas anecdóticas sugieren que el OTE induce una disfunción del SNC y deficien- cias cognitivas como, por ejemplo, dificultad para pensar, problemas de memoria y tiempos de reacción más lentos en algunos tipos de pruebas.

Un estudio de personas expuestas a óxido de etileno en un entorno hospitalario ha indicado una asociación entre la exposi- ción y el desarrollo de cataratas.

Otro riesgo relacionado con la exposición al óxido de etileno es la posibilidad de que se forme etilenclorhidrina (2-cloroetanol) en presencia de humedad y de iones cloro. La etilenclorhidrina ejerce una intensa acción tóxica generalizada y algunas personas han muerto como consecuencia de la exposición a sus vapores.

El tetrahidrofurano (THF) forma peróxidos explosivos en contacto con el aire. Las explosiones pueden ocurrir también cuando el compuesto entra en contacto con aleaciones de litio-aluminio. Sus vapores y peróxidos irritan las mucosas y la piel y la sustancia es un potente narcótico.

Aunque se dispone de información limitada sobre la exposición industrial a THF, los investigadores que han realizado experi- mentos con este compuesto en animales sufrieron fuertes cefaleas occipitales y embotamiento después de cada experimento. Los animales expuestos a dosis letales de tetrahidrofurano cayeron rápidamente en narcosis, acompañada de hipotonía muscular y supresión de los reflejos de la córnea, coma y muerte. La exposición a dosis tóxicas únicas produjo desvanecimiento, irritación de las mucosas con salivación y mucosidad abundante, vómitos, una marcada disminución de la presión sanguínea y relajación muscular, seguido por un sueño prolongado. En general, los animales se recuperaron de estas dosis y no mostraron indicios de cambios biológicos. Tras la exposición reiterada se observó irrita- ción de las mucosas y, en algunos casos, alteraciones renales y hepáticas. Las bebidas alcohólicas potencian el efecto tóxico de esta sustancia.

Tabla Riesgos Fisicos Amidas

Riesgos Fisicos de las Miadas

final

Efectos en la salud

Las aminas aromáticas tienen efectos patológicos diversos y diferentes para cada una de ellas, por lo que deben considerarse de forma individualizada. No obstante, muchas de ellas comparten algunos efectos importantes, que pueden resumirse en:

• cáncer de las vías urinarias, especialmente de la vejiga
• riesgo de intoxicación aguda, en especial de metahemoglobinemia, que puede afectar a los hematíes
• sensibilización, principalmente de la piel, pero en ocasiones también respiratoria.

Los efectos tóxicos de estos compuestos están también relacionados con sus características químicas. Por ejemplo, a pesar de que la sal de anilina exhibe una toxicidad muy similar a la de la propia anilina, no es hidrosoluble ni liposoluble y, por tanto, no se absorbe tan fácilmente por vía percutánea o respiratoria, razón por la cual las intoxicaciones por exposición industrial a sales de anilina son poco frecuentes.

Metabolismo

Las aminas sufren un proceso de metabolización en el organismo y los verdaderos agentes activos son sus metabolitos, algunos de los cuales producen metahemoglobinemia, mientras que otros son cancerígenos. Estos metabolitos son generalmente hidroxilaminas (R-NHOH) que se convierten en aminofenoles

(H2N-R-OH) durante el proceso de desintoxicación. Su excreción constituye un medio útil para estimar el grado de contaminación cuando el nivel de exposición ha sido lo suficientemente alto como para hacerlos detectables.

Medidas de salud y seguridad (ii)

Puesto que muchos casos de intoxicación por anilinas se producen por la contaminación de la piel o la ropa, con la subsiguiente absorción por vía percutánea, se procederá a quitar y lavar la ropa contaminada cuanto antes. Incluso cuando la intoxicación se produce por inhalación, es probable que también estén contaminadas las ropas, por lo que habrá que quitarlas. Toda la superficie corporal, incluido el cabello y las uñas, se lavará cuidadosamente con jabón y agua tibia. En caso de metahemoglobi- nemia se adoptarán las medidas de emergencia apropiadas y el servicio de medicina en el trabajo estará plenamente equipado y perfectamente entrenado para atender este tipo de urgencias. El personal de lavandería deberá adoptar las debidas precauciones para evitar la contaminación con los compuestos de anilina.

OPERADOR DE CALDERA: Riesgos de accidente

– Caídas desde altura (de escaleras de mano, andamios y tejados); caídas en zanjas;

– Caídas en superficies sin cambio de nivel, (resbalones

y caídas en superficies húmedas y resbaladizas);

– Lesiones (y posibilidad de asfixia) como resultado del desprendimiento de tierras en zanjas;

– Cortes, punzadas, pellizcos y aplastamiento de dedos a causa de la utilización de herramientas de mano y maquinaria;

– Cortes y punzadas con fragmentos de loza sanitaria;

– Golpes en la cabeza con tuberías, barras situadas en alto, cantos, etc., sobre todo en espacios cerrados o en sótanos y pasi- llos de techo bajo;

– Partículas extrañas que se introducen en los ojos, en especial al efectuar operacio- nes de perforación o aislamiento (trabajos de desmontaje);

– Lesiones en los pies por caída de herra- mientas o de secciones de tubería;

– Quemaduras con líquidos calientes o co- rrosivos liberados al reventar tuberías o conexiones;

– Quemaduras al manejar lámparas de soldar y latonar portátiles;

– Descargas eléctricas y electrocución debidas a la utilización de lámparas portátiles y herramientas eléctricas;

– Incendios y explosiones como resulta- do de la utilización de lámparas o heRramientas eléctricas móviles en espacios restringidos (p. ej., dentro de cisternas) que contienen residuos de gases combustibles;

– Posibilidad de ahogamiento en inunda- ciones accidentales de estaciones de bombeo (agua, aguas residuales);

– Torceduras y lesiones de los órganos internos (p. ej., hernias, reventón de pequeños capilares sanguíneos) como resultado de un esfuerzo físico excesivo;

– Mordeduras y picaduras de insectos, roedores, ácaros, etc.;

– Intoxicación por fosgeno emitido por disolventes clorados a temperaturas elevadas (p. ej., en presencia de llamas, arcos eléctricos, cigarrillos encendidos, etc.), sobre todo en espacios cerrados;

– Intoxicación producida por los gases tóxicos liberados en los sistemas de tratamiento de aguas residuales (p. ej., dióxido de azufre, ácido sulfhídrico, in- dol, etc.).

OPERADOR DE CALDERA: Industrias en las que esta profesión es común

Agricultura; fabricación y mantenimiento de calderas; industrias químicas y afines; construcción (incluidos el mantenimiento y la reparación de edificios); fabricación de equipos industriales; laboratorios; servicios municipales; construcción y mantenimiento de conducciones (líneas de suministro de agua, gas, petróleo, etc.); astilleros; fabricación de equipos para calentar agua; desalinización del agua.

OPERADOR DE CALDERA: Equipo básico utilizado

Taladros; buriles; perforadoras; martillos; faros; instrumentos de detección de fugas; curvadoras de tubos; enrosca- doras; alicates; sierras; destornilladores; cizallas; palas; llaves de tuercas. El suministro de energía de algunas de las herramientas puede proceder de baterías o de la red.