viernes, 3 de diciembre de 2010

Tony Ashdown

7806 Grassy Garth
Elkridge, Maryland 21075, Estados Unidos
Tel: 1 (410) 298-1000 ext. 675
Fax: 1 (410) 298-8187
E-mail: aka@sprintmail.com
Puesto(s) anterior(es): Corporate Safety Supervisor, Ottawa Silica Co.; Supervisor, Safety and Industrial Hygiene, Allied-Signal; Sr. Safety Engineer (Thiokol Corp); Safety and Security Supervisor, (Chevron Chemical); Supervisor—Safety and Ergonomics (Perdue Farms)
Estudios: MS, 1975, Illinois State University
Areas de interés: ergonomía; gestión del riesgo; salud en el trabajo; gestión ambiental; revisión de acuerdos

jueves, 2 de diciembre de 2010

Jean Arteau

Seguridad y Técnica
Instituto para la Investigación de la Salud y la
Seguridad en el Trabajo
505 boulevard De Maisonneuve Ouest
Montreal, Québec H3C 3A2, Canadá
Tel: 1 (514) 288-1551
Fax: 1 (514) 288-9399
E-mail: arteau.jean@irsst.qc.ca
Puesto(s) actual(es): Investigador
Puesto(s) anterior(es): Especialista en geomecánica para la Comisión de investigación de la tragedia de la mina de Belmoral, Gobierno de Québec;
Estudios: BASc, 1974, Ecole Polytechnique de Montréal; MASc, 1977, Ecole Polytechnique de Montréal; PhD, 1984, Ecole Polytechnique de Montréal
Areas de interés: energía absorbida de los postes de anclaje para cuerdas de seguridad horizontales; sistemas de detección de caída para subida a postes de madera
(instaladores de teléfono, telégrafo, etc);
protección contra caídas

miércoles, 1 de diciembre de 2010

Ian M. F. Arnold

Noranda Inc.
181 Bay Street #4100
P.O.Box 755
BCE Place
Toronto, Ontario M5J 2T3, Canadá
Tel: 1 (416) 982-7200
Fax: 1 (416) 982-7471
Puesto(s) actual(es): Medical Director and Director of Occupational Health
Puesto(s) anterior(es): Medical Director, Dow

Estudios: MD, 1968, Queen’s University of Kingston; MSc, 1971, McGill University; DOHS, 1981, McMaster University
Areas de interés: programas de mejora de la salud en el trabajo en Canadá y a escala internacional

lunes, 29 de noviembre de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: Q

QALY••••••••••••••••Año de vida ajustado en función de la calidad
QFD ••••••••••••••••••Desarrollo de la función de calidad

domingo, 28 de noviembre de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: P (III)

POMS ••••••••••••Perfil de estados de ánimo
PPD••••••••••••Derivado proteico purificado
PPE••••••••••••••••••Profilaxis post-exposición
PPO •••••••Preferred provider organization
PPQ •••••••••••••••••••••Protección frente a los productos químicos
PPQPT ••••••••••••Registro Internacional de Productos Químicos Potencialmente Tóxicos
PPS •••••••••••Prevención y promoción de la salud en el lugar de trabajo
PRA •••••••••••••Pre-Retirement Association
PRD •••••••••••••••••Documento de requisitos del producto
PROBAS •••••••••••Base de datos danesa de registro de productos PSC••••••••••••••••••••Criterios probabilísticos de seguridad
PSL •••••••••••Lista de sustancias prioritarias
PSP ••••••••••••••••••••••Intoxicación paralítica con moluscos
PTS ••••••••••••Promoción Total de la Salud PV•••••••••••••••••••••••••••••••••••Presión y vacío
PVD ••••••••••••Deposición física de vapores
PVD ••••••••••••••••Pantallas de visualización de datos
PWB••••••Tarjeta de conexionado impreso
PWI ••••••••••••••••••••••Projects with Industry
PWR ••••••••••••••Reactor de agua a presión

sábado, 27 de noviembre de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: P (II)

PES •••••••••••••••••••Partículas en suspensión
PES ••••Programmable Electronic Systems
PETE •••••••Partnership for Environmental Technology Education
PFA •••••••Proteína fijadora de andrógenos
PFD •••••••••••Sistema de flotación personal
PFDM ••Panel de fibra de densidad media
PGM ••••••••••Planta de gas manufacturado
PHC •••••••••••••••••••••••••••Centros sanitarios municipales (Finlandia)
PHS ••••••••••••••••••••••Public Health Service(Estados Unidos)
PHWR ••••••••••••Reactores de agua pesada a presión
PIB•••••••••••••••••••••Producto Interior Bruto
PIC •••••••••••Inyección de carbón triturado
PID ••••••••••••••••Detector de fotoionización
PIRS •••••••••••Sensor pasivo por infrarrojos
PIV••••••••••••••••••••••Pielografía intravenosa PL••••••••••••••••••••••••••••••••••Petróleo líquido
PLC ••••••Controlador lógico programable
PLS •••••••••Solución de lixiviación fecunda o impregnada
PM ••••••••••••••••••••••••Metabolizador escaso
PMN ••••••••••••••••••••••Notificación previa a la fabricación
PNB ••••••••••••••••••Producto nacional bruto por habitante
PNOC •••••••••••••••••Partícula no clasificada según otro criterio PNUD•••••••••••••Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo
PNUMA •••••••••Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente
POC ••••••••••••••••••••••••••••Característica del rendimiento operativo

jueves, 25 de noviembre de 2010

Usos El peróxido de benzoilo

El peróxido de benzoilo se utiliza principalmente en la producción de polímeros para iniciar los procesos de polimerización y copolimerización de radicales libres de cloruro de vinilo, estireno, acetato vinílico y acrílicos. Se utiliza también para el curado de resinas de poliéster termoestables y gomas de silicona y para el endurecimiento de algunas resinas de fibra de vidrio. El peróxido de benzoilo se utiliza en medicina para el tratamiento del acné. Es el blanqueador preferido para la harina y se utiliza también para decolorar quesos, aceites vegetales, ceras, grasas, etc.El hidro- peróxido de cumeno se utiliza en la fabricación de fenoles y acetona. El ácido peracético es un bactericida y fungicida empleado especialmente en el procesamiento de los alimentos. Sirve también como decolorante de tejidos, papel, aceites, ceras y almidón, y como catalizador de polimerizaciones.

miércoles, 24 de noviembre de 2010

Usos El peróxido de dilaurilo

El peróxido de dilaurilo se utiliza en las industrias cosmética y farmacéutica y en la combustión de hilos de acetato. Además de servir como catalizador de polimerizaciones, el peróxido de terc-butilo actúa como acelerador de la ignición de combustibles diesel.

lunes, 22 de noviembre de 2010

Usos El peróxido de 2-butanona

El peróxido de 2-butanona es un endurecedor de fibra de vidrio y plásticos reforzados y un agente de curado de resinas de poliéster insaturadas. El peróxido de ciclohexanona se utiliza como catalizador para el endurecimiento de ciertas resinas de fibra de vidrio, como blanqueador de harina, aceites vegetales, grasas y ceras, como agente de polimerización en la industria de los plásticos y como agente de vulcanización en la industria del caucho.

domingo, 21 de noviembre de 2010

TCDD Carcinogenicidad.

En animales de laboratorio, la TCDD provoca cáncer en distintas zonas, como los pulmones, la cavidad buconasal, las glándulas suprarrenales, el tiroides y el hígado de las ratas y los pulmones, el hígado, el tejido subcutáneo, la glándula tiroides y el sistema linfático de los ratones. Por esta razón, muchos estudios de trabajadores expuestos a dioxinas se han centrado en la incidencia de cáncer. Ha sido más difícil realizar estudios concluyentes en seres humanos porque los trabajadores suelen verse expuestos a mezclas contaminadas por dioxinas (como los fenoxiherbicidas), más que a dioxina pura. Por ejemplo, en estudios de casos y controles se ha observado que los trabajadores agrícolas y forestales expuestos a herbicidas tienen un mayor riesgo de sufrir sarcoma de los tejidos blandos y linfoma no hodgkiniano.
Se han realizado numerosos estudios de cohortes humanas, si bien pocos de ellos han obtenido resultados concluyentes debido al número relativamente pequeño de trabajadores empleados en cualquier planta de producción. En 1980, la Agencia Interna- cional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) emprendió un estudio de mortalidad en una cohorte multinacional en el que actualmente participan más de 30.000 trabajadores y trabaja- doras de 12 países, cuyo empleo se extiende desde 1939 hasta la actualidad. Un informe publicado en 1997 apuntaba a una tasa dos veces superior a la normal de sarcoma de los tejidos blandos y un aumento pequeño, pero significativo, de la mortalidad global por cáncer (710 fallecimientos, tasa de mortalidad ajustada = 1,12; intervalo de confianza del 95 % = 1,04 - 1,21). Las tasas de mortalidad por linfoma no hodgkiniano y cáncer de pulmón también fueron ligeramente superiores a lo normal, sobre todo en trabajadores expuestos a herbicidas contaminados por TCDD. En un estudio de casos y controles anidados en esta cohorte, la exposición a fenoxiherbicidas se asoció a un riesgo diez veces mayor de sarcoma de tejidos blandos.



sábado, 20 de noviembre de 2010

Teratogenicidad y embriotoxicidad. La TCDD

La TCDD es un teratógeno extremadamente potente en roedores, especialmente en ratones, provocando paladar hendido e hidronefrosis. La TCDD causa toxicidad reproductiva, como disminución de la producción de esperma en mamíferos. En grandes dosis, la TCDD es embriotó- xica (letal para el feto en desarrollo) en muchas especies. Sin embargo, existen pocos estudios de toxicidad reproductiva en el ser humano. Los escasos datos disponibles sobre la población expuesta a TCDD como consecuencia del accidente de Seveso, ocurrido en 1976, no indican que se haya producido un aumento de la tasa de malformaciones congénitas, si bien el número de casos estudiados fue demasiado pequeño como para poder detectar un aumento de malformaciones muy raras. La ausencia de datos históricos y la posibilidad de que los informes fueran desvirtuados hace difícil evaluar la frecuencia de abortos espontá- neos en esta población.

viernes, 19 de noviembre de 2010

Efectos crónicos TCDD

La TCDD produce diversos efectos perjudiciales en la salud de animales y seres humanos, como inmunotoxicidad, teratogenicidad, carcinogenicidad y letalidad. Los efectos agudos en animales pueden originar la muerte por emaciación, a menudo acompañada de atrofia del timo, una glándula que desempeña un papel activo en la función inmunológica de los animales adultos
(pero no de las personas adultas). La TCDD provoca cloracné, un síndrome cutáneo grave, en animales y seres humanos y altera la función inmunológica en muchas especies. Las dioxinas provocan malformaciones congénitas y otros problemas reproductivos en los roedores, como el paladar hendido y la deformación de los riñones.
En los trabajadores sometidos a exposiciones intensas, se ha observado cloracné y otros síndromes cutáneos, porfiria cutánea tardía, aumento de los niveles plasmáticos de las enzimas hepá- ticas, alteraciones del metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono, polineuropatías, debilidad, pérdida de líbido e impotencia.

miércoles, 17 de noviembre de 2010

martes, 16 de noviembre de 2010

El yodo y sus compuestos;: Radiactividad.

El yodo tiene un número atómico de 53 y un peso atómico que oscila entre 117 y 139. Su único isótopo estable tiene una masa de 127 (126,9004). Sus isótopos radiactivos tienen períodos de semidesintegración que varían desde algunos segundos (pesos atómicos de 136 y superiores) hasta millones de años (I129). En las reacciones que caracterizan el proceso de fisión en un reactor nuclear, se forma I131 en abundancia. Este isótopo tiene un período de semidesintegración de 8,070 días; emite negatrones y radiación gamma con energías principales a 0,606 MeV (máx) y 0,36449 MeV, respectivamente.
Cuando penetra en el organismo, sea cual sea la vía, el yodo inorgánico (yoduro) se concentra en la glándula tiroides. Este hecho, sumado a la abundante formación de I131 en los procesos de fisión nuclear, lo convierte en uno de los materiales más peligrosos que puede liberar un reactor nuclear, ya sea deliberadamente o por accidente.

lunes, 15 de noviembre de 2010

El yodo y sus compuestos

El yodo no se encuentra en estado libre en la naturaleza, sino que se presenta formando yoduros y/o yodatos como vestigios de impurezas en los depósitos de otras sales. Los depósitos de nitrato de Chile contienen la suficiente cantidad de yodato (aproximadamente un 0,2 % de yodato sódico) como para que su explotación comercial resulte rentable. Igualmente, existen algunos saladares naturales, especialmente en Estados Unidos, que contienen yoduros en cantidades considerables. El yoduro del agua del mar se concentra por la acción de algunas plantas marinas (kelpo), cuyas cenizas constituyeron en su tiempo una fuente de producción de considerable importancia en Francia, Reino Unido y Japón.
El yodo es un potente oxidante. Puede provocar una explosión cuando entra en contacto con materiales tales como el acetileno o el amoníaco.
Los vapores de yodo, incluso a bajas concentraciones, son extremadamente irritantes para el tracto respiratorio, los ojos y, en menor medida, la piel. Las concentraciones de sólo 0,1 ppm en el aire pueden producir irritación ocular cuando la exposición es prolongada. Las concentraciones atmosféricas superiores a
0,1 ppm provocan irritación ocular cada vez más grave, junto con irritación del tracto respiratorio y, en los casos extremos, edema pulmonar. Otras lesiones sistémicas producidas por la inhalación de vapores de yodo son poco probables a menos que la persona expuesta padezca de antemano alguna alteración de la glándula tiroides. El yodo se absorbe por vía pulmonar, convirtiéndose en yoduro en el interior del organismo, y se excreta principalmente por vía urinaria. El yodo en forma cristalizada o en soluciones concentradas es un potente irritante cutáneo, siendo bastante difícil eliminarlo de la piel y, una vez que se ha producido el contacto, tiende a penetrar y a producir lesiones continuas. Las lesiones cutáneas provocadas por el yodo se parecen mucho a las quemaduras por calor, con la sola diferencia de que en el primer caso las zonas quemadas aparecen coloreadas de marrón. Como el yodo se queda adherido a los tejidos, pueden producirse úlceras de lenta curación.
Posiblemente, la dosis letal media del yodo por vía oral es de 2-3 g en adultos, debido a su efecto corrosivo en el aparato digestivo. En términos generales, los productos que contienen yodo (ya sean orgánicos o inorgánicos) parecen ser más tóxicos que los análogos bromados o clorados. Además de la toxicidad que posee por ser un halógeno, el yodo se concentra en la glándula tiroides(la base para el tratamiento del cáncer de tiroides con I131) y, por ello, es fácil que se produzcan alteraciones metabólicas como resultado de una exposición excesiva a este elemento. La absorción crónica del yodo provoca “yodismo”, una enfermedad caracterizada por taquicardia, temblores, pérdida de peso, insomnio, diarrea, conjuntivitis, rinitis y bronquitis. Además, puede desarrollarse una hipersensibilidad al yodo, caracterizada por erupciones cutáneas y posiblemente rinitis y/o asma.

sábado, 13 de noviembre de 2010

Usos de los ACETATOS

Los acetatos se utilizan como disolventes de nitrocelulosa, lacas, acabados de cuero, pinturas y plásticos. También se utilizan como aromatizantes y conservantes en la industria alimentaria, y como fragancias y disolventes en perfumería y cosmética. El acetato de metilo, mezclado generalmente con acetona y alcohol metílico, se utiliza en la industria de los plásticos y pieles artifi- ciales, así como en la producción de perfumes, colorantes y lacas. El acetato de etilo es un buen disolvente de nitrocelulosa, grasas, barnices, tintas y barnices impermeabilizantes para aviones. También se utiliza en la producción de polvo fumífugo, pieles artificiales, perfumes, películas y placas fotográficas y seda artificial, como agente limpiador en la industria textil y como aromatizante en productos farmacéuticos y alimentos.
El acetato de n-propilo y el acetato de isopropilo se utilizan como disolventes de plásticos, tintes y nitrocelulosa en la producción de lacas. También se emplean en la fabricación de perfumes e insecticidas y en síntesis orgánicas. El acetato de butilo es un disolvente ampliamente utilizado en la producción de lacas de nitrocelulosa. También se emplea en la fabricación de resinas vinílicas, pieles artificiales, películas fotográficas, perfumes y en la conservación de alimentos.
En su forma comercial, el acetato de amilo, una mezcla de isómeros, se utiliza como disolvente de nitrocelulosa en la fabricación de lacas y como aromatizante, debido a que tiene un olor parecido al del plátano. También se emplea en la fabricación de pieles artificiales, películas fotográficas, vidrio artificial, celuloide, seda artificial y barnices para muebles. El acetato de isoamilo se utiliza en la tinción y el terminado de tejidos, para perfumar las ceras para calzado y para fabricar sedas, pieles y perlas artificiales, películas fotográficas, adhesivos de celuloide, barnices impermeables y pinturas metálicas. También se emplea en la fabricación de vidrio artificial y sombreros de paja y como componente de lacas y soluciones endurecedoras. El acetato sódico se utiliza en el curtido del cuero, en fotografía, en galvanoplastia y como conservante cárnico, así como en la fabricación de jabones y productos farmacéuticos.
El acetato de vinilo se utiliza principalmente como producto químico intermedio en la producción de alcohol y acetales polivinílicos. También se emplea en lacas para el cabello y en la producción de pinturas en emulsión, materiales para acabados e impregnación y pegamentos. El acetato de 2-pentilo tiene los mismos usos que los demás acetatos y se emplea como disolvente de caucho clorado, pinturas metálicas, adhesivos, linóleo, papel lavable para paredes, perlas y recubrimiento de perlas artificiales.

viernes, 12 de noviembre de 2010

ESTERES, ACETATOS

Los acetatos se obtienen por esterificación del alcohol correspon- diente con ácido acético o un compuesto anhidro que contenga un grupo acetato, eliminándose agua durante la reacción. Así, el acetato de metilo se obtiene mediante la esterificación del alcohol metílico con ácido acético, en presencia de ácido sulfúrico como catalizador. Esta reacción es reversible y por ello debe ser controlada con calor y eliminando el agua formada durante la misma. El acetato de etilo se obtiene mediante esterificación directa del alcohol etílico con ácido acético, un proceso que consiste en mezclar ácido acético con alcohol etílico en exceso y añadir pequeñas cantidades de ácido sulfúrico. El éster se separa y se purifica por destilación. El acetato de etilo se hidroliza fácilmente en agua, dando una reacción ligeramente ácida. En otro proceso, las moléculas del acetaldehído anhidro reaccionan en presencia de etóxido de aluminio para producir el éster, que se purifica mediante destilación. Los ésteres acetato de propilo y acetato de isopropilo se obtienen por reacción del ácido acético con el alcohol propílico correspondiente, en presencia de un catalizador.
Tanto el acetato de butilo como el acetato de amilo están formados por mezclas de isómeros. Así, el acetato de butilo está formado por acetato de n-butilo, acetato de sec-butilo y acetato de isobutilo. Se obtiene mediante la esterificación del n-butanol con ácido acético en presencia de ácido sulfúrico. El n-butanol se obtiene por fermentación del almidón con Clostridium aceto- butylicum. El acetato de amilo es principalmente una mezcla de acetato de n-amilo y acetato de isoamilo. Su composición y sus características dependen de su grado. El punto de ignición de los distintos grados varía entre 17 y 35 °C.

miércoles, 10 de noviembre de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Riesgos biológicos

Desarrollo de hongos y crecimiento de bacterias en las salas de calderas debido a la elevada temperatura y humedad.

martes, 9 de noviembre de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Riesgos químicos

– Neumoconiosis debida a la exposición al polvo con contenido de vanadio y al amianto procedente del aislamiento, sobre todo en
los trabajos de mantenimiento y repa- ración, así como al contacto con cenizas en suspensión respirables;
– Dermatosis debidas a la exposición a combustibles y a los inhibidores de la corrosión (diversos compuestos orgáni- cos o metalorgánicos) y otros aditivos del agua;
– Irritaciones oculares, del aparato respiratorio y de la piel como resultado de la exposición a la hidracina y sus derivados, utilizados como aditivos del agua de la caldera; una exposición grave puede provocar ceguera temporal;
– Irritación de las vías respiratorias superiores y tos como consecuencia de la inhalación de dioxido de azufre, en especial al quemar combustibles con un alto contenido de este metaloide;
– Exposición a sustancias químicas y compuestos aplicados al tratamiento del agua; en especial, inhibidores de la corrosión y eliminadores de oxígeno como la hidracina; sustancias químicas utilizadas en la regeneración de resinas de permutación de iones, tanto ácidos como bases; productos y disolventes de limpieza, desoxidación y desincrustación; monóxido de carbono; dióxido de carbono; oxidos de nitrógeno; dióxido de azufre; polvos que contienen óxidos refractarios y óxido de vanadio.

lunes, 8 de noviembre de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Riesgos físicos

Niveles de ruido excesivos (de hasta 94 dB).

domingo, 6 de junio de 2010

Ragnar Arnason

Departmento de Economía Universidad de Islandia Oddi v/ Sudurgotu
101 Reykjavik, Islandia
Tel: 354 525-4539
Fax: 354 552-6806
E-mail: ragnara@rhi.hi.is
Puesto(s) actual(es): Profesor
Estudios: MSc, 1977, London School of Economics; PhD, 1984, University of British Columbia
Areas de interés: economía de pesquerías;
economía de los recursos naturales

sábado, 5 de junio de 2010

Thomas Armstrong

Thomas Armstrong School of Public Health University of Michigan
1205 Beal Avenue
Ann Arbor, Michigan 48109-2117, Estados
Unidos
Tel: 1 (313) 763-3742
Fax: 1 (313) 764-3451
E-mail: tja@amich.edu
Puesto(s) actual(es): Professor of Occupational Health, Industrial and Operations Engineering
Estudios: BSE., 1971, University of Michigan; MPH, 1972, University of Michigan; PhD, 1976, University of Michigan
Areas de interés: salud laboral; biomecánica profesional; fisiología del trabajo; trastornos musculosqueléticos asociados al trabajo

viernes, 4 de junio de 2010

Pat Armstrong


School of Canadian Studies
Carleton University
Ottawa, Ontario KIS 5B6, Canadá
Tel: 1 (613) 520-2366
Fax: 1 (613) 520-3903
E-mail: patarmstrong@carleton.ca
Puesto(s) actual(es): Professor, Director
Puesto(s) anterior(es): Chair, Department of
Sociology, York University
Estudios: BA, 1966, University of Toronto; MA,
1975, Carleton University; PhD, 1984, Carleton University
Areas de interés: mujeres y trabajo; prestación y prestadores de asistencia sanitaria

jueves, 3 de junio de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: P

P&G•••••••••••••••••••••••••••Proctor & Gamble
PAD •••••••••••••••••Presión arterial diastólica
PAE ••••••••••••••••••Programa de asistencia a los empleados
PAH •••••••••••••••••••••••••••••••••Hidrocarburo aromático policíclico
PAHO •••••••••••••••••••••••••••••Pan-American Health Organization
PAM •••••••••••••••••Programas de Asistencia a los Miembros
PAPR •••••••••••••Respirador motorizado de aire depurado
PAQ •••••••••••••••••Cuestionario del Análisis de Posición
PAR •••••••••••••••••Lámparas parabólicas de reflector aluminizado
PAS •••••••••Personal de asistencia sanitaria
PAS ••••••••••••••••••••Presión arterial sistólica
PASP •••••••••••••••••••••Personal de asistencia sanitaria primaria
PAW •••••••••Soldadura por arco de plasma
PB •••••••••••••••••••••••••••Presión barométrica
PC ••••••••••••••••••Controlador programable
PC•••••••••••••••••••••••••••Ordenador personal
PCB •••••••••••••••••••••••Bifenilos policlorados
PCB ••••••••••••••Tarjeta de circuito impreso
PCCA •••••••••••Programas de conservación de la capacidad auditiva
PCHE •••••••••••••••Colinesterasa plasmática
PCR ••••••••••••••••••••Reacción en cadena de la polimerasa
PCT •••••••••Prueba cutánea de tuberculina
PDF••••••••••••Productos de degradación de la fibrina
PE •••••••••••••••••••••••••••••••Pequeña empresa
PE ••••••••••••••••••••••••Parada de emergencia P-E •••••••••••••••••••••••••••••••Persona-entorno
PE ••••••••••••••••••••••••••Potenciales evocados
PEF •••••••••••••••••Máximo flujo respiratorio
PEG ••••Pequeño para su edad gestacional
PEL••••••Límites de exposición permisibles

miércoles, 2 de junio de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: O

OAAAS••••••••••Asma profesional asociado a la fundición de aluminio
OACI •••••••••••Organización Internacional de Aviación Civil
OBM ••••••••••••••••••••••••••••••••••••Gestión del comportamiento organizativo
OC •••••••••••••••Insecticidas organoclorados
OCDE •••••••••••••••••••Organización para la Cooperación y el Desarrollo
Económico
OD••••••••••••••••••••••••••••Densidades ópticas
ODIN •••••••••••••••••••••••••••••••••••Servicio de Reconocimientos Periódicos
ODM ••••••••••••••••••••Omni Diurnal Model
OEA •••••••••••••••••••••••••••••Organización de Estados Americanos
OECD ••••••••••Organization for Economic and Cultural Development
OEL •••••Límites de exposición profesional
OES••••••••••••••••••••••Límites de Exposición Profesional de la Dirección de
Salud y Seguridad
OHAS ••••••••••••••••••••••••••••Sistema híbrido automatizado abierto
OIE••••••••••••••Organización Internacional de Empleadores
OIG •••••••••••••••••••••••••••••••Organizaciones intergubernamentales
OILPOL •••••••••••••••••••Convention for the Prevention of Pollution of the Sea by Oil
OIT•••••••••••••••••••••••Oficina Internacional del Trabajo
OIT •••••••••••••Organización Internacional del Trabajo
OMB •••••••••••••••••••Office of Management and Budget
OMC •••••••••••••Organización Mundial del Comercio
OMG •••••••••••••••••Organismo manipulado genéticamente
OMI ••••••••••••••••••Organización Marítima Internacional
OMNI ••••••Información sobre Medicina y Enfermería del Trabajo OMS•••••••••••••••Organización Mundial de la Salud
OMVPE ••••••••••••Epitaxia organometálica en fase de vapor
ONAC•••••Office des anciens combattants
ONG ••••Organización no gubernamental
ONUDI •••••••••••••••••••Organización de las Naciones Unidas para el
Desarrollo Industrial
OSHA ••••••••••••••Occupational Safety and Health Administration OST••••••••••••••••••Organizaciones de salud en el trabajo
OSTP ••••••••••••••••••••Office of Science and Technology Policy
OTA ••••••••••••••••••••••Office of Technology Assessment
OTAN ••••••••••••Organización del Tratado del Atlántico Norte
OUA •••••••••••••••••••••••••Organización de la Unidad Africana

martes, 1 de junio de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: N (II)

NIEHS •••••••••••••••••••National Institute for Environmental Health Sciences
NIH ••••••••••••National Institutes of Health(Estados Unidos) NIHG••••••••••National Institutes of Health Guidelines (Estados Unidos)
NIMH ••••••••••••••••••••National Institute forMental Health
NIOSH ••••••••••••••••••National Institute for Occupational Safety and Health
(Estados Unidos)
NiPERA •••••••••••••••••••••••Nickel Producers Evironmental Research Association
NIPTS ••••••••••Desviación permanente del umbral inducida por ruido
NIS ••••Nivel de integridad de la seguridad
NK•••••••••••••••••Células litolíticas naturales
NMC ••••••••Neumoconiosis de los mineros del carbón
NMWCC•••••••••••••••••Comité Nacional de Concentraciones Máximas en el Lugar de Trabajo
NOAEL ••••••••••••••••••••••••••Nivel sin efecto adverso observable
NOES •••••••••••••••••••Encuesta Nacional de Exposiciones Profesionales NOO•••••••••••••••••••••••••••••••••Neumonía de origen ocupacional
NPA ••••••••••••••••Normativa de prevención de accidentes
NPD ••••••••••••••Detector de compuestos de nitrógeno y fósforo
NPRI ••••••••••••••••••Inventario Nacional de
Vertidos Contaminantes
NR ••••••••••••••••••••••••••••••No recomendado NR•••••••••••••••••••••••••••Reducción de ruido
NRC •••••••••••••National Research Council (Estados Unidos)
NRPB •••••••••••••••••••National Radiological Protection Board
NRR••••••••••••••••••Noise Reduction Rating
NSC ••••••••••••••••••National Safety Council(Estados Unidos)
NSF••••••••••••National Science Foundation
NTIS •••••National Technical Information Service (Estados Unidos)
NTOF •••••••••••••••••••••National Traumatic Occupational Fatalities
NU •••••••••••••••••••••••••••••••Naciones Unidas
NVOC •••••••••••••••••Compuestos orgánicos no volátiles
NYC/TLC ••••••New York City/Taxi and Limousine Commission

lunes, 31 de mayo de 2010

USOS PEROXIDOS ORGANICOS E INORGANICOS

Los peróxidos orgánicos se utilizan sobre todo en las industrias químicas, de los plásticos y el caucho. Actúan como iniciadores para reacciones de polimerización de radicales libres, de monómeros para obtener polímeros termoplásticos, para resinas de poliéster termoestables y para elastómeros entrecruzados y polielileno. Los peróxidos orgánicos se utilizan como fuente de radi- cales libres en muchas síntesis orgánicas.

domingo, 30 de mayo de 2010

PEROXIDOS ORGANICOS E INORGANICOS

La estructura química de los peróxidos se caracteriza por la presencia de dos moléculas de oxígeno unidas por un enlace covalente sencillo (compuestos peroxídicos). Esta estructura es, en sí misma, inestable. Los peróxidos se descomponen rápidamente en radicales libres muy reactivos. El anión peróxido sirve como iniciador de numerosas reacciones químicas. Esta reactividad es esencial para la utilidad de algunos peróxidos en la industria y explica los riesgos que conllevan en materia de seguridad.

viernes, 28 de mayo de 2010

Alteración del metabolismo de la porfirina.

La exposición a TCDD se ha asociado a alteraciones del metabolismo intermediario de los lípidos, los hidratos de carbono y las porfirinas. En animales, la TCDD produjo una acumulación de uroporfirina en el hígado, con aumento del ácido d-aminolevulínico (ALA) y de la excreción de uroporfirina en la orina. En los trabajadores expuestos a TCDD se ha observado un aumento de la excreción de uroporfi- rinas. Esta anomalía se traduce en un aumento cuantitativo de la excreción urinaria de uroporfirinas y un cambio en la propor- ción con la coproporfirina.

jueves, 27 de mayo de 2010

Efectos neuromusculares.

Las manifestaciones más discapacitantes parecen ser, en algunos casos, la existencia de intensos dolores musculares que se agravan con el ejercicio, especialmente en la pelvis y los muslos, así como en la zona torácica, fatiga, debilidad de los miembros inferiores y alteraciones sensoriales.
En los animales, el sistemas nervioso central y el periférico no se ven afectados por la toxicidad de la TCDD. No se han realizado estudios en animales que justifiquen la presencia de adinamia muscular o alteración de la función musculoesquelética en las personas expuestas a TCDD. Por consiguiente, este efecto podría estar relacionado con la exposición simultánea a otros productos químicos.

miércoles, 26 de mayo de 2010

Hepatomegalia y alteraciones de la función hepática.

Tras la exposición a esta sustancia, en algunos casos puede detectarse un aumento de los valores séricos de transaminasas que, por regla general, se normalizan en pocas semanas o meses. No obstante, las pruebas de función hepática pueden ser normales incluso en casos de exposición a concentración ambientales de TCDD de 1.000 ppm que producen cloracné grave. En el 50 % de los casos se han observado también signos clínicos de disfunción hepática como trastornos abdominales, gastropatías, pérdida de apetito, intolerancia a ciertos alimentos y hepatomegalia.
La laparoscopia y la biopsia del hígado mostraron ligeras alteraciones fibrosas, depósitos de hemofucsina, degeneración grasa y ligera degeneración de las células del parénquima en algunos de estos casos. Las lesiones hepáticas causadas por TCDD no se caracterizan necesariamente por hiperbilirrubinemia.
Los estudios de seguimiento de los casos que en la actualidad aún presentan lesiones acneiformes después de 20 años o más, han indicado que la hepatomegalia y la alteración de las pruebas funcionales hepáticas desaparecen. En casi todos los animales de experimentación, las lesiones hepáticas no son de magnitud sufi- ciente como para provocar la muerte.

martes, 25 de mayo de 2010

Protección del medio ambiente.


El cloro libre destruye la vegetación y, como puede encontrarse en concentraciones que causen este tipo de daños en condiciones climáticas desfavorables, debe prohibirse su liberación a la atmós- fera. Si no es posible utilizar el cloro liberado para producir ácido clorhídrico o productos similares, deberán adoptarse siempre las medidas necesarias para captar el cloro, por ejemplo, mediante una torre depuradora de cal. Se adoptarán también medidas técnicas de seguridad especiales, con sistemas automáticos de alarma en las fábricas y sus alrededores, siempre que exista el riesgo de que puedan escapar cantidades apreciables de cloro a la atmósfera de los alrededores.
Desde el punto de vista de la contaminación ambiental, debe prestarse especial atención a las botellas u otros envases utilizados para el transporte de cloro o de sus compuestos, a las medidas para controlar los posibles riesgos y a los pasos que se darán en situaciones de emergencia.

lunes, 24 de mayo de 2010

Óxidos


En total existen cinco óxidos de cloro. Son el monóxido de dicloro, el monóxido de cloro, el dióxido de cloro, el hexóxido de cloro y el heptóxido de cloro. Todos ellos producen más o menos idénticos efectos en el organismo humano y requieren las mismas medidas de seguridad que el cloro. El más utilizado en la industria es el dióxido de cloro, que es un irritante ocular y respiratorio similar al cloro, pero más potente. Las exposiciones agudas por inhalación provocan bronquitis y edema pulmonar, y en los trabajadores expuestos los síntomas observados consisten en tos, respiración sibilante, dificultad respiratoria, secreción nasal e irritación de los ojos y la garganta.
El tricloruro de nitrógeno es un potente irritante para la piel y las mucosas de los ojos y el tracto respiratorio. Sus vapores son tan corrosivos como el cloro. Es altamente tóxico cuando se ingiere.
La concentración letal media (CL50) de tricloruro de nitrógeno en ratas es de 12 ppm, según se ha determinado en un estudio de exposición de ratas a concentraciones de entre 0 y 157 ppm durante 1 hora. Los perros alimentados con harina blanqueada con tricloruro de nitrógeno desarrollan rápidamente ataxia
y convulsiones epileptiformes. El examen histológico de animales experimentales ha demostrado necrosis de la corteza cerebral y alteraciones de las células de Purkinje en el cerebelo. Los núcleos de los hematíes también pueden verse afectados.
El tricloruro de nitrógeno puede explotar como consecuencia de impactos, exposición al calor, ondas supersónicas e incluso espontáneamente. La presencia de ciertas impurezas puede aumentar el riesgo de explosión. También explota en contacto con cantidades traza de algunos compuestos orgánicos, en espe- cial, la trementina. Su descomposición crea productos clorados altamente tóxicos.
Fosgeno. El fosgeno de uso comercial (COCl2) se obtiene por reacción de cloro y monóxido de carbono. También se forma fosgeno como subproducto no deseado cuando ciertos hidrocar- buros clorados (especialmente el diclorometano, el tetracloruro de carbono, el cloroformo, el tricloroetileno, el percloroetileno y el hexacloroetano) entran en contacto con una llama desnuda o un metal caliente, como en procesos de soldadura. La descompo- sición de los hidrocarburos clorados en cuartos cerrados puede provocar la acumulación de concentraciones peligrosas de fosgeno, como, por ejemplo, cuando se utiliza tetracloruro de carbono como producto para la extinción de incendios o tetra- cloroetileno como lubricante en la maquinaria para fabricación de acero de alta calidad.
El fosgeno anhidro no es corrosivo para los metales, pero en presencia de agua reacciona formando ácido clorhídrico, que sí es corrosivo.
El fosgeno es uno de los gases más tóxicos utilizados en la industria. La inhalación de 50 ppm durante un corto período de tiempo es mortal para los animales de experimentación. En el caso del hombre, la inhalación prolongada de 2-5 ppm es peli- grosa. Otra propiedad peligrosa del fosgeno es la ausencia de todo tipo de signos de advertencia durante su inhalación, ya que

ésta produce, a lo sumo, una ligera irritación de las mucosas del tracto respiratorio y de los ojos en concentraciones de 4 a 10 ppm. La exposición a 1 ppm durante períodos largos de tiempo puede provocar edema pulmonar tardío. Los casos leves de intoxicación van seguidos de bronquitis pasajera. En los casos graves, puede producirse edema pulmonar diferido, que aparece tras un período de latencia de varias horas, normalmente entre
5 y 8, y muy rara vez más de 12. En la mayoría de los casos, el paciente permanece consciente hasta el final. La muerte se produce por asfixia o parada cardíaca. Si el paciente logra sobrevivir los 2 ó 3 primeros días, el pronóstico es generalmente favorable. El fosgeno en altas concentraciones provoca inmedia- tamente lesiones pulmonares y causa en poco tiempo la muerte por asfixia y detención de la circulación a través de los pulmones.

domingo, 23 de mayo de 2010

Cloro y sus compuestos inorgánicos

Los compuestos clorados están muy extendidos en la naturaleza, constituyendo alrededor del 2 % de la superficie terrestre, principalmente en forma de cloruro sódico en el agua del mar y en depósitos naturales como los de carnalita y silvina.
El cloro gaseoso es principalmente un irritante respiratorio. En concentración suficiente, irrita las mucosas, el tracto respiratorio
y los ojos. En casos extremos, la dificultad respiratoria puede aumentar hasta el punto de producirse la muerte por colapso respiratorio o insuficiencia pulmonar. La presencia de cloro en la atmósfera es, hasta cierto punto, detectable debido a su olor penetrante característico. Además, a altas concentraciones es un gas visible por su color amarillo verdoso. El contacto del cloro líquido con la piel o los ojos provoca quemaduras químicas y/o congelación.
Los efectos del cloro pueden agravarse en las 36 horas siguientes a la exposición. La estrecha vigilancia de los individuos expuestos debe forma parte del programa de actuación médica. Exposición crónica. La mayoría de los estudios indican que la exposición crónica a bajas concentraciones de cloro no produce efectos nocivos significativos para la salud. Un estudio finlandés realizado en 1983 demostró en los trabajadores expuestos un aumento de la tos crónica y una tendencia a la hipersecreción de las mucosas. Sin embargo, ni las pruebas ni las radiografías de tórax realizadas demostraron anomalías en la función pulmonar de estos trabajadores.
En un estudio realizado en 1993 por el Instituto de Toxico- logía Química Industrial (Chemical Industry Institute of Toxico- logy) sobre la inhalación crónica de cloro, ratas y ratones fueron expuestos a concentraciones de 0,4, 1,0 o 2,5 ppm del gas cloro hasta 6 horas al día, entre 3 y 5 días a la semana durante un período de hasta 2 años. No se hallaron evidencias de cáncer. La exposición a todas las concentraciones de cloro produjo lesiones nasales. Puesto que los roedores sólo respiran por la nariz, no está claro cómo deben extrapolarse estos resultados al ser humano.
El cloro puede estar presente en concentraciones considerable- mente superiores a los valores umbral actuales sin que se perciba inmediatamente. Las personas pierden en poco tiempo su capacidad para detectar el olor del cloro a pequeñas concentraciones.
Se ha observado que la exposición prolongada a una concentra- ción atmosférica de cloro de 5 ppm provoca afectación bronquial
y predisposición a la tuberculosis, y los estudios pulmonares han indicado que las concentraciones de 0,8-1,0 ppm producen una reducción permanente, aunque moderada, de la función pulmonar. También es frecuente el acné en personas expuestas durante largos períodos de tiempo a bajas concentraciones de cloro, que comúnmente se conoce como “cloracné”. También puede dañarse el esmalte dental.

sábado, 22 de mayo de 2010

Tablas de Compuestos Epoxidicos

Tablas de Compuestos Epoxidicos

viernes, 21 de mayo de 2010

Medidas de salud y seguridad

El principal objetivo de las medidas de control de los compuestos epoxi será la reducción del riesgo de inhalación y contacto con la piel. Siempre que sea factible se intensificará el control de la misma fuente de contaminación. Para ello es posible que los procesos tengan que realizarse en sistemas cerrados o con ventila- ción aspirante local. Cuando estos controles técnicos no sean sufi- cientes para reducir las concentraciones ambientales hasta niveles aceptables, será necesario utilizar equipos de protección respiratoria para evitar la irritación pulmonar y la sensibilización de los trabajadores expuestos. Estos equipos consisten en máscaras para gases provistas de cartuchos y filtros para partículas sólidas de alto rendimiento, o bien, respiradores con suministro de aire. Toda la superficie corporal deberá protegerse contra posibles contactos con compuestos epoxi mediante la utilización de guantes, mandiles, pantallas faciales, gafas y tantos otros equipos
y prendas de protección como fuere necesario. Las ropas conta- minadas deberán retirarse lo antes posible y las zonas de la piel afectadas se lavarán con agua y jabón.
En aquellas zonas donde se manipulen cantidades apreciables de compuestos epoxi deberán existir duchas de seguridad, fuentes para el lavado de los ojos y extintores de incendios. Todos los trabajadores que tengan relación con estos productos dispondrán, asimismo, de instalaciones para lavarse las manos con agua y jabón.
El riesgo potencial de incendio asociado a los compuestos epoxi aconseja que en las zonas donde se almacenen o manipulen este tipo de compuestos no existan llamas ni otras fuentes de igni- ción, como pueden ser cigarrillos encendidos.
Los trabajadores afectados deberán ser necesariamente reti- rados de cualquier situación de emergencia y, en caso de conta- minación de los ojos o la piel, se procederá a su lavado con agua abundante. Las ropas contaminadas se retirarán rápidamente. Si la exposición hubiera sido grave, se recomienda la hospitalización de la víctima para su observación durante 72 horas, por la posibi- lidad de que se presente un edema pulmonar tardío.
Cuando se trata de compuestos epoxi muy volátiles, como el óxido de etileno, deben adoptarse medidas de seguridad estrictas para evitar incendios y explosiones, entre ellas el control de las fuentes de ignición, como la electricidad estática, la disponibi- lidad de extintores de incendios a base de espuma, dióxido de carbono o polvo seco (si en los incendios masivos se utiliza agua para su extinción, las mangueras deberán estar equipadas con boquillas aspersoras), la utilización de vapor de agua o agua caliente para calentar el óxido de etileno o sus mezclas, y su almacenaje en zonas protegidas del calor y alejadas de oxidantes fuertes, ácidos fuertes, álcalis, cloruros anhidros o hierro, aluminio o estaño, óxidos de hierro y óxidos de aluminio.
Además, existirá un plan de emergencia adecuado y se dispondrá de equipos protectores para actuar en caso de derrames o fugas de óxido de etileno. En caso de derrame, la primera medida que debe adoptarse es la evacuación de todo el personal, con excepción de los encargados de las operaciones de limpieza. Todas las fuentes de ignición que existan en el área se quitarán o clausurarán y procurará ventilarse bien la zona. Las cantidades pequeñas de líquido derramado pueden absorberse con trapos o papel y dejar que se evapore en un lugar seguro, como debajo de una campana de extracción de vapores químicos. No debe permitirse que el óxido de etileno penetre en espacios confinados, como puede ser un sumidero. Los trabaja- dores no deben entrar en espacios confinados en los que se haya almacenado óxido de etileno sin adoptar las medidas oportunas para tener la seguridad de que no existan concentraciones tóxicas
o explosivas. Siempre que sea posible, el óxido de etileno se alma- cenará y utilizará en sistemas cerrados o provistos de una ventila- ción local aspirante adecuada.

Todas las sustancias que poseen propiedades carcinogénicas, como el óxido de etileno y el dióxido de vinilciclohexeno, deben manipularse con extrema precaución para evitar el contacto con la piel del trabajador o la inhalación durante su producción y uso. La prevención del contacto se logra también con un diseño adecuado de las instalaciones de trabajo y de las plantas de procesado que impida las fugas del producto (aplicación de una ligera presión negativa, procesos herméticamente cerrados, etc.). Las medida de precaución recomendadas para estos casos se comentan con más detalle en otros artículos de esta Enciclopedia.




jueves, 20 de mayo de 2010

COMPUESTOS EPOXIDICOS El óxido de etileno (OTE). (II)

El potencial carcinogénico del óxido de etileno se ha demos- trado en varios modelos animales. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 1 (carcinógeno humano conocido). La inhalación prolongada de óxido de etileno en ratas y monos produce leucemia, mesotelioma peritoneal y algunos tumores cerebrales. Los estudios de exposición en ratones han asociado la exposición por inhalación con cánceres pulmonares y linfomas. Tanto el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) como la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) de Estados Unidos consideran que el óxido de etileno es cancerígeno para el hombre. El NIOSH llevó a cabo un estudio a gran escala en el que participaron más de 18.000 trabajadores expuestos a óxido de etileno durante un período de 16 años y concluyó que, en la población expuesta, la tasa de cánceres de sangre y linfomas era superior a la esperada. Sin embargo, estu- dios posteriores no han encontrado una mayor incidencia de estos cánceres en los trabajadores expuestos. Uno de los princi- pales problemas de estos estudios, y una de las posibles causas de su naturaleza contradictoria, es la imposibilidad de cuantificar con exactitud los niveles de exposición. Por ejemplo, la mayor parte de los estudios sobre los efectos carcinogénicos del óxido de etileno en el hombre se han centrado en el personal encargado de la esterilización de los hospitales. Es más que probable que las personas que realizaban este tipo de trabajo antes del decenio de 1970 experimentaran una mayor exposición al gas de óxido de etileno debido a la tecnología existente y a la ausencia de medidas de control en aquella época. (Las medidas de seguridad para el uso del óxido de etileno en los centros sanitarios se comentan en el Capítulo Centros y servicios de asistencia sanitaria de este mismo volumen).
Se ha visto también que el óxido de etileno tiene efectos adversos en el sistema reproductor tanto de animales como del hombre. En machos y hembras de ratón y rata expuestos a óxido de etileno, las mutaciones letales dominantes en las células repro- ductoras determinaron un aumento de la tasa de mortalidad embrionaria en las crías. Algunos estudios han asociado la exposi- ción a óxido de etileno con una mayor tasa de abortos en el hombre.
Se han descrito también efectos adversos neurológicos y neuro- psiquiátricos derivados de la exposición al óxido de etileno tanto en animales como en el hombre. Las ratas, conejos y monos expuestos a 357 ppm de OTE durante un período de 48 a 85 días desarrollaron deficiencias en las funciones sensoriales y motoras, así como desgaste muscular y debilidad de las extremidades posteriores. Un estudio demostró que los trabajadores expuestos
a OTE mostraban deficiencias en la respuesta sensorial a la vibración e hipoactividad en los reflejos tendinosos profundos. No se ha demostrado claramente que las personas expuestas durante largos períodos de tiempo a concentraciones bajas de óxido de etileno sufran trastornos neuropsiquiátricos. Algunos estudios y un volumen cada vez mayor de pruebas anecdóticas sugieren que el OTE induce una disfunción del SNC y deficien- cias cognitivas como, por ejemplo, dificultad para pensar, problemas de memoria y tiempos de reacción más lentos en algunos tipos de pruebas.
Un estudio de personas expuestas a óxido de etileno en un entorno hospitalario ha indicado una asociación entre la exposi- ción y el desarrollo de cataratas.
Otro riesgo relacionado con la exposición al óxido de etileno es la posibilidad de que se forme etilenclorhidrina (2-cloroetanol) en presencia de humedad y de iones cloro. La etilenclorhidrina ejerce una intensa acción tóxica generalizada y algunas personas han muerto como consecuencia de la exposición a sus vapores.
El tetrahidrofurano (THF) forma peróxidos explosivos en contacto con el aire. Las explosiones pueden ocurrir también cuando el compuesto entra en contacto con aleaciones de litio-aluminio. Sus vapores y peróxidos irritan las mucosas y la piel y la sustancia es un potente narcótico.
Aunque se dispone de información limitada sobre la exposición industrial a THF, los investigadores que han realizado experi- mentos con este compuesto en animales sufrieron fuertes cefaleas occipitales y embotamiento después de cada experimento. Los animales expuestos a dosis letales de tetrahidrofurano cayeron rápidamente en narcosis, acompañada de hipotonía muscular y supresión de los reflejos de la córnea, coma y muerte. La exposición a dosis tóxicas únicas produjo desvanecimiento, irritación de las mucosas con salivación y mucosidad abundante, vómitos, una marcada disminución de la presión sanguínea y relajación muscular, seguido por un sueño prolongado. En general, los animales se recuperaron de estas dosis y no mostraron indicios de cambios biológicos. Tras la exposición reiterada se observó irrita- ción de las mucosas y, en algunos casos, alteraciones renales y hepáticas. Las bebidas alcohólicas potencian el efecto tóxico de esta sustancia.


miércoles, 19 de mayo de 2010

Tabla Riesgos Fisicos Amidas

Riesgos Fisicos de las Miadas

final

martes, 18 de mayo de 2010

Efectos en la salud

Las aminas aromáticas tienen efectos patológicos diversos y diferentes para cada una de ellas, por lo que deben considerarse de forma individualizada. No obstante, muchas de ellas comparten algunos efectos importantes, que pueden resumirse en:
• cáncer de las vías urinarias, especialmente de la vejiga
• riesgo de intoxicación aguda, en especial de metahemoglobinemia, que puede afectar a los hematíes
• sensibilización, principalmente de la piel, pero en ocasiones también respiratoria.

Los efectos tóxicos de estos compuestos están también relacionados con sus características químicas. Por ejemplo, a pesar de que la sal de anilina exhibe una toxicidad muy similar a la de la propia anilina, no es hidrosoluble ni liposoluble y, por tanto, no se absorbe tan fácilmente por vía percutánea o respiratoria, razón por la cual las intoxicaciones por exposición industrial a sales de anilina son poco frecuentes.

lunes, 17 de mayo de 2010

Metabolismo


Las aminas sufren un proceso de metabolización en el organismo y los verdaderos agentes activos son sus metabolitos, algunos de los cuales producen metahemoglobinemia, mientras que otros son cancerígenos. Estos metabolitos son generalmente hidroxilaminas (R-NHOH) que se convierten en aminofenoles
(H2N-R-OH) durante el proceso de desintoxicación. Su excreción constituye un medio útil para estimar el grado de contaminación cuando el nivel de exposición ha sido lo suficientemente alto como para hacerlos detectables.

domingo, 16 de mayo de 2010

Medidas de salud y seguridad (ii)

Puesto que muchos casos de intoxicación por anilinas se producen por la contaminación de la piel o la ropa, con la subsiguiente absorción por vía percutánea, se procederá a quitar y lavar la ropa contaminada cuanto antes. Incluso cuando la intoxicación se produce por inhalación, es probable que también estén contaminadas las ropas, por lo que habrá que quitarlas. Toda la superficie corporal, incluido el cabello y las uñas, se lavará cuidadosamente con jabón y agua tibia. En caso de metahemoglobi- nemia se adoptarán las medidas de emergencia apropiadas y el servicio de medicina en el trabajo estará plenamente equipado y perfectamente entrenado para atender este tipo de urgencias. El personal de lavandería deberá adoptar las debidas precauciones para evitar la contaminación con los compuestos de anilina.

sábado, 15 de mayo de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Riesgos de accidente

– Caídas desde altura (de escaleras de mano, andamios y tejados); caídas en zanjas;
– Caídas en superficies sin cambio de nivel, (resbalones
y caídas en superficies húmedas y resbaladizas);
– Lesiones (y posibilidad de asfixia) como resultado del desprendimiento de tierras en zanjas;
– Cortes, punzadas, pellizcos y aplastamiento de dedos a causa de la utilización de herramientas de mano y maquinaria;
– Cortes y punzadas con fragmentos de loza sanitaria;
– Golpes en la cabeza con tuberías, barras situadas en alto, cantos, etc., sobre todo en espacios cerrados o en sótanos y pasi- llos de techo bajo;
– Partículas extrañas que se introducen en los ojos, en especial al efectuar operacio- nes de perforación o aislamiento (trabajos de desmontaje);
– Lesiones en los pies por caída de herra- mientas o de secciones de tubería;
– Quemaduras con líquidos calientes o co- rrosivos liberados al reventar tuberías o conexiones;

– Quemaduras al manejar lámparas de soldar y latonar portátiles;
– Descargas eléctricas y electrocución debidas a la utilización de lámparas portátiles y herramientas eléctricas;
– Incendios y explosiones como resulta- do de la utilización de lámparas o heRramientas eléctricas móviles en espacios restringidos (p. ej., dentro de cisternas) que contienen residuos de gases combustibles;
– Posibilidad de ahogamiento en inunda- ciones accidentales de estaciones de bombeo (agua, aguas residuales);
– Torceduras y lesiones de los órganos internos (p. ej., hernias, reventón de pequeños capilares sanguíneos) como resultado de un esfuerzo físico excesivo;
– Mordeduras y picaduras de insectos, roedores, ácaros, etc.;
– Intoxicación por fosgeno emitido por disolventes clorados a temperaturas elevadas (p. ej., en presencia de llamas, arcos eléctricos, cigarrillos encendidos, etc.), sobre todo en espacios cerrados;
– Intoxicación producida por los gases tóxicos liberados en los sistemas de tratamiento de aguas residuales (p. ej., dióxido de azufre, ácido sulfhídrico, in- dol, etc.).

viernes, 14 de mayo de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Industrias en las que esta profesión es común


Agricultura; fabricación y mantenimiento de calderas; industrias químicas y afines; construcción (incluidos el mantenimiento y la reparación de edificios); fabricación de equipos industriales; laboratorios; servicios municipales; construcción y mantenimiento de conducciones (líneas de suministro de agua, gas, petróleo, etc.); astilleros; fabricación de equipos para calentar agua; desalinización del agua.

jueves, 13 de mayo de 2010

OPERADOR DE CALDERA: Equipo básico utilizado

Taladros; buriles; perforadoras; martillos; faros; instrumentos de detección de fugas; curvadoras de tubos; enrosca- doras; alicates; sierras; destornilladores; cizallas; palas; llaves de tuercas. El suministro de energía de algunas de las herramientas puede proceder de baterías o de la red.

sábado, 27 de marzo de 2010

James R. Armstrong

Ontario Natural Resources Safety Association
North Bay, Ontario P1B 8K6, Canadá
Puesto(s) actual(es): Technical Services
Coordinator
Puesto(s) anterior(es): Industrial Hygienist, Mines Accident Prevention Association; Occupational Health Supervisor, Cliffs of Canada Ltd.
Estudios: CIH; Bus Admin, 1972, Northern
College of Applied Arts and Technology

viernes, 26 de marzo de 2010

Bruce K. Armstrong

Cancer Control Information Centre New South Wales Cancer Council P.O. Box 572 Kings Cross
Sidney, Nueva Gales del Sur 2011, Australia
Tel: 61 29 334 1837
Fax: 61 29 368 0843
E-mail: brucea@nswcc.org.au
Puesto(s) actual(es): Director
Puesto(s) anterior(es): Director, Australian Institute of Health and Welfare; Deputy Director, Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer
Estudios: BMedSc, 1967; MB, BS, 1969; DPhil,
1975, Oxon
Areas de interés: epidemiología de exposición al sol y cáncer de piel

jueves, 25 de marzo de 2010

Peter Arlien-Søborg

Departamento de Neurología Hospital Hvidovre Universidad de Copenhage Kettegárd Alle 30
2100 Copenhage, Dinamarca
Tel: 45 36 322 405
Fax: 45 36 323 312
Puesto(s) actual(es): Jefe
Estudios: Física, 1968, Universidad de Arhus, Dinamarca; DM, 1983, Universidad de Copenhage
Areas de interés: neurotoxicología; desórdenes cerebro-vasculares; mielopatía; demencias

miércoles, 24 de marzo de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: N (I)

N
NADH •••••••••••••••••••Nicotinamida-adenin dinucleótido
NAEP•••••••••••••••••••••••••••National Asthma Education Program
NAET •••••••••••••••Nitrosaminas específicas del tabaco
NAS•••••••••••National Academy of Science (Estados Unidos)
NASA•••••••••••••••Administración Nacional Aeronáutica y del Espacio
(Estados Unidos)
NASA-TLX •••••••NASA Task Load Index
NBC ••••••Nucleares, biológicas y químicas
NC •••••••••••••••••••••••••••••Control numérico
NCHS •••••••••••National Center for Health Statistics (Estados Unidos)
NCI •••••••••••••••••National Cancer Institute
(Estados Unidos) NCRP •••••National Council on Radiation Protection and Measurements
NCTB ••••••••••••••••••Neurobehavioral Core Test Battery
NEETC •••••••••••••National Environmental Education and Training Center, Inc.
NES •••••••••••••••••••••••••••••Neurobehavioral Evaluation System
NESC •••••National Electrical Safety Code
NESHAP ••••••••••••••••••Norma Aerospacial Nacional sobre Emisiones para Contaminantes Atmosféricos Peligrosos
NF •••••••••••••••••••••••••••••••••••••Nasofaríngeo
NFPA ••••••••••••••••National Fire Protection Association (Estados Unidos) NH•••••••Neumonitis por hipersensibilidad
NHANES ••••••••••••••Encuesta Nacional de Exploración Dietética y Médica
NHIS ••••••••••••••••••••Encuesta Nacional de
Entrevistas sobre la Salud
NHS ••••••••••••••••••National Health Service
NIC •••••••••••••••••••••••••••••Países de reciente industrialización
NICE ••••••••••••••••••Instituto Nacional para la Mejora de las Condiciones y el Medio Ambiente de Trabajo


martes, 23 de marzo de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: M (II)

MN•••••••••••••••••••••••••••Melanoma nodular
MN •••••••••••••••••••••••••••••••••••Micronúcleos
MOCVD •••••••••Deposición de vapores de sustancias químicas organometálicas
MORT •••••••Supervisión de la dirección y árbol de riesgos
MPD •••••••••••••Conjunto de datos mínimo previo a la comercialización
MPI ••••••••••••••Masa particulada inhalable
MPI••••••••••••••Masa particulada inspirable
MPPD ••••••••Daño máximo probable para la propiedad
MPR ••••••••••••Masa particulada respirable
MPST •••••••••••••Médicos promotores de la salud en el trabajo
MPT •••••••••••••••Masa particulada torácica
MR •••••••••••••••••••••••••••Muy recomendado
MRC ••••••••••••••••Cartuchos de sustitución de metales
MRC •••••••••••••Medical Research Council
MRF••••••••••••••••Instalaciones de reciclado de materiales
MSD ••••••••••••••Valor de la dosis de mareo
MSDS ••••••••••••Ficha técnica de seguridad
MSF ••••••Manufacturing-Science-Finance
MSHA •••••••••••••••Mine Safety and Health Administration
MST ••••••••••Médico de salud en el trabajo
MTBF ••••••••••••Tiempo medio entre fallos
MTF •••••••••Función de transferencia de la modulación
MUB•••••••••••••••Bloque de urea de melaza
MUTR ••••••••••••••Modelo de utilidad de la tecnología de rehabilitación
MVK •••••••Moolgavkar-Venzon-Knudson
MVLC •••••••••••••••••Capacidad máxima de carga voluntaria
MWe •••••••••••••••Megavatios de eletricidad
MWL ••••••••••••••••Carga de trabajo mental
MWR•••••••••••Megavatios de refrigeración
MYR ••••••••••••••••••••••••Millones de ringgits

lunes, 22 de marzo de 2010

ACRONIMOS Y ABREVIATURAS: M (I)

M
MA ••••••••••••••••••Ministerio de Agricultura MAC ••••••••••••••••••••••••••••Concentraciones máximas permisibles MAI•••••••••••••••••••••••••••••••••••Ministerio de Administración Industrial
MAIM •••••••••••Modelo de información de accidentes de Merseyside
MAK ••••••••••Concentración máxima en el lugar de trabajo MARPOL••••••••••••••Convenio de Londres sobre prevención de la contaminación marina por el vertido de residuos y otras materias
MAST ••••••••••••••••••••••••Michigan Alcohol Screening Test
MBA ••••••••••••••••••••••••••Master of Business Administration
MBE •••••••••••••Epitaxia con haz molecular
MC •••••Modificación del comportamiento
MCA •••••••••••Monitores continuos de aire
MCC ••••••••Mejora continua de la calidad
MDS••••••••••••••••••••••••••••••••Melanomas de diseminación superficial
MDT ••••••••••••••Equipos multidisciplinares
MERCOSUR ••••••••••••••Mercado Común del Sur
MeV ••••••••••••••Millones de electronvoltios
MHW •••••••••••••••••••Ministerio de Sanidad y Bienestar
MIG ••••••••••••••••••••••••••••••Metal gas inerte
MITI••••••••••••••••••Ministerio de Comercio Internacional e Industria
MLA •••••••••Melanomas lentiginosas acros
MLSS ••••••••••••••••••Sólidos suspendidos en solución mixta
MM ••••••••••••••••••••••••••••Mieloma múltiple
MMC •••••Compuestos metalaglomerante
MMC ••••••••••••Millones de metros cúbicos
MML •••••••••••••••••••••Melanomasmalignos lentiginosos
MMPI•••••••••••••••••••••Indice multifásico de personalidad de Minnesota

viernes, 19 de marzo de 2010

Tablas de Nitrocompuestos Aromatios

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Tablas de Nitrocompuestos Aroma Ti Cos

miércoles, 17 de marzo de 2010

Características clínicas: Cloracné

Cloracné. Desde el punto de vista clínico, el cloracné es una erupción de puntos negros, habitualmente acompañada de pequeños quistes de color amarillo pálido, que en todos los casos, salvo en los más graves, tienen un tamaño que va desde el de una cabeza de alfiler hasta el de una lenteja. En los casos graves pueden aparecer pápulas (manchas rojas) o incluso pústulas
(nódulos con pus). Esta enfermedad tiene predilección por la piel de la cara y, especialmente, por la zona malar debajo de los ojos y detrás de las orejas en los casos muy benignos. A medida que aumenta la gravedad, se ve afectado el resto de la cara y del cuello, en tanto que la zona externa de las extremidades supe- riores, el tórax, la espalda, el abdomen, la cara externa de los muslos y los genitales se ven afectados en diversos grados en los peores casos. Por lo demás, la enfermedad es asintomática y se limita a una desfiguración. Su duración depende en gran medida de la gravedad y en los casos graves pueden quedar lesiones activas incluso 15 años después de que haya cesado el contacto. En las personas estudiadas, diez días después de comenzar la exposición se produjo enrojecimiento de la piel y un ligero aumento de la queratina en los conductos de las glándulas sebáceas que, en la segunda semana, fue seguido de taponamiento del infundíbulo. A continuación desaparecen las células sebáceas y son reemplazadas por quistes de queratina y comedones que persisten durante muchas semanas.
El cloracné se produce frecuentemente como consecuencia del contacto cutáneo con el producto químico causante, pero también aparece tras su ingestión o inhalación. En estos casos casi siempre es grave y puede ir acompañado de signos de lesiones sistémicas. El cloracné, por sí mismo, carece de gravedad, pero es indicativo de que la persona ha estado expuesta, aunque sea mínimamente, a una toxina cloracnegénica. Por esta razón constituye el indicador más sensible que existe para identificar a las personas que están sometidas a una sobreex- posición a TCDD. Sin embargo, la ausencia de cloracné no indica ausencia de exposición.

martes, 16 de marzo de 2010

Características clínicas (II)

Realmente, sólo en unos pocos casos se ha producido exposición únicamente a la TCDD. Casi siempre, la contaminación y los síntomas pueden deberse a productos químicos que se utilizan para la fabricación de TCP y sus derivados; es decir, tetraclorobenceno, hidróxido sódico o potásico, etilenglicol o metanol, triclorofenato sódico, monocloracetato sódico y algunos otros compuestos dependiendo del proceso de fabricación. La acción tóxica de la TCDD está probablemente relacionada con cuatro signos clínicos, todos ellos sugeridos por los estudios realizados en animales u observados en varios episodios. Estos síntomas son:
• cloracné, presente en la gran mayoría de los casos registrados
• hepatomegalia y, en ocasiones, deterioro de la función hepática
• síntomas neuromusculares ocasionales
• alteración del metabolismo de la porfirina en algunos casos.

lunes, 15 de marzo de 2010

Características clínicas (I)


En estos episodios se han visto envueltas alrededor de 1.000 personas. Se han descrito lesiones y síntomas muy diversos rela- cionados con la exposición a este producto y se ha descrito la existencia de una relación causal para algunos de ellos. Como síntomas cabe citar:
• dermatológicos: cloracné, porfiria cutánea tardía, hiperpigmentación e hirsutismo
• internos: lesiones hepáticas (fibrosis ligera, degeneración grasa, depósito de hemofucsina y degeneración parenquimatosa celular), aumento de los niveles plasmáticos de enzimas hepáticas, alteraciones del metabolismo de las grasas, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, alteraciones cardiovasculares, alteraciones del tracto urinario, alteraciones del aparato respiratorio, alteraciones pancreáticas
• neurológicos: (a) periféricos: polineuropatías, alteraciones sensoriales (vista, oído, olfato, gusto); (b) centrales: cansancio, debilidad, impotencia, pérdida de líbido

domingo, 14 de marzo de 2010

Bromo y sus compuestos

El bromo está muy extendido en la naturaleza en forma de compuestos inorgánicos tales como los minerales, en el agua de mar y en los lagos salados. Los tejidos animales y vegetales también contienen pequeñas cantidades de bromo. Se obtiene a partir de lagos salados y pozos de sondeo, del agua del mar y de las aguas madres que quedan tras el tratamiento de las sales potásicas (silvita, carnalita).
El bromo es un líquido muy corrosivo, cuyos vapores son extremadamente irritantes para los ojos, la piel y las mucosas. En contacto prolongado con los tejidos, el bromo puede provocar quemaduras profundas que tardan mucho en cicatrizar y, a menudo, se ulceran. Asimismo, es tóxico por vía digestiva, respi- ratoria o percutánea.
En caso de existir exposición prolongada al bromo, su concentración en la atmófera de trabajo no debe superar los 0,5 mg/m3. Cuando esta concentración es igual o superior a 3-4 mg/m3, resulta imposible trabajar sin un equipo de protección respira- toria. Una concentración de 11 a 23 mg/m3 produce intenso ahogo y se acepta unánimamente que las concentraciones de 30 a
60 mg/m3 son muy peligrosas para el ser humano. Cualquier concentración en torno a 200 mg/m3 produce la muerte en muy poco tiempo.
El bromo posee propiedades acumulativas, depositándose en los tejidos en forma de bromuros y desplazando a otros halógenos
(yodo y cloro). Los efectos a largo plazo incluyen trastornos del sistema nervioso.
Las personas expuestas habitualmente a concentraciones entre tres y seis veces superiores al límite de exposición para un año presentarán dolor de cabeza, dolor precordial, mayor irritabi- lidad, pérdida de apetito, dolor en las articulaciones y dispepsia. Durante el quinto o sexto año de trabajo en tales circunstancias, puede producirse una pérdida de reflejos corneales, faringitis, alteraciones de índole vegetativa e hiperplasia tiroidea acompa- ñada de alteraciones funcionales de esta glándula. También pueden presentarse complicaciones cardiovasculares en forma de degeneración miocárdica e hipotensión, y alteraciones funcio- nales y secretoras del tracto digestivo. En la sangre se aprecian signos de inhibición de la leucopoyesis y leucocitosis. La concen- tración de bromo en sangre varía entre 0,15 mg/100 cm3 y
1,5 mg/100 cm3 con independencia del grado de intoxicación.
El bromuro de hidrógeno gaseoso puede detectarse a concen- traciones de 2 ppm que no producen irritación. El ácido bromhí- drico, en solución acuosa al 47 %, es un líquido corrosivo, de color amarillo pálido y olor intenso, que se oscurece cuando se expone al aireya la luz.
El efecto tóxico del ácido bromhídrico es entre dos y tres veces menor que el del bromo, pero más agudo que el del cloruro de hidrógeno. Tanto la forma gaseosa como la acuosa irritan la mucosa del tracto respiratorio superior a concentraciones de 5 ppm. La intoxicación crónica se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias altas y dispepsia, ligeras alteraciones de los reflejos y disminución del recuento de hematíes. Asimismo, puede presentarse una disminución de la sensibilidad olfativa. El contacto con la piel y las mucosas puede provocar quemaduras. Ácido brómico y ácido hipobromoso. Los ácidos oxigenados del bromo sólo se encuentran en forma de soluciones o de sus sales. Su acción en el organismo es similar a la del ácido bromhídrico.
Bromuro ferroso-férrico. Los bromuros ferroso-férricos son sustancias sólidas utilizadas en las industrias química y farmacéu- tica, así como en la industria de fabricación de productos fotográficos. Estos compuestos se obtienen haciendo pasar una mezcla de bromo y vapor de agua a través de un lecho de partículas de hierro. La sal de bromo caliente y de consistencia siruposa que se

obtiene se introduce en contenedores de hierro, donde se solidifica. El bromo húmedo (es decir, el bromo que contiene más de
20 ppm de agua) es corrosivo para la mayoría de los metales y el bromo elemental ha de transportarse en estado de absoluta deshi- dratación en envases de monel, níquel o plomo herméticamente cerrados. Para evitar el problema de la corrosión, el bromo suele transportarse en forma de sal ferroso-férrica.
Bromofosgeno. Este es un producto de la descomposición del bromoclorometano que se genera durante los procesos de obten- ción de violeta de genciana. Se produce combinando monóxido de carbono y bromo en presencia de cloruro amónico anhidro.
Los efectos tóxicos del bromofosgeno son similares a los del fosgeno (véase el apartado dedicado al fosgeno más adelante en este mismo artículo).
Bromuro de cianógeno. El bromuro de cianógeno es un sólido utilizado para la extracción de oro y como pesticida. Reacciona con agua para producir ácido cianhídrico y bromuro de hidrógeno. Sus efectos tóxicos son similares a los del ácido cianhídrico y probablemente tenga una toxicidad similar.
El bromuro de cianógeno también tiene un acción irritante y, a altas concentraciones, puede provocar edema y hemorragias pulmonares. La exposición a 20 ppm durante 1 minuto u 8 ppm durante 10 minutos resulta intolerable. En gatos y ratones, la exposición a 70 ppm provoca parálisis en el plazo de 3 minutos y la exposición a 230 ppm produce la muerte.

sábado, 13 de marzo de 2010

Riesgos para el medio ambiente

Las plantas industriales que utilizan grandes cantidades de compuestos fluorados, como las industrias siderúrgicas, las fundiciones de aluminio, las fábricas de superfosfatos, etc., pueden liberar a la atmósfera gases, humos o polvos que contengan flúor. Se han descrito casos de daño ambiental en animales que pastaban en la hierba contaminada, incluso fluorosis con manchas dentales, depósito óseo y excreción. También se ha descrito la corrosión de los cristales de las ventanas de las casas vecinas.

viernes, 12 de marzo de 2010

Fluoruros


La ingestión de fluoruros solubles en cantidades de entre 5 y10 gramos es, con casi total seguridad, mortal para una persona adulta. Se han producido casos mortales por ingestión de fluoruro de hidrógeno, fluoruro sódico y fluosilicatos. Se han registrado tambien casos de enfermedad no mortal como consecuencia de la ingestión de éstos y otros fluoruros, entre ellos una sal tan poco soluble como es la criolita (fluoruro de aluminio y sodio).

En la industria, los polvos que contienen fluoruros juegan un papel importante en muchos de los casos de exposición real o potencial a los fluoruros, y la ingestión de estos polvos puede constituir un factor significativo. La exposición a fluoruros en el trabajo puede deberse a fluoruros gaseosos, pero incluso en estos casos, la ingestión no puede desestimarse completamente, bien sea por contaminación de los alimentos o las bebidas que se consumen en el lugar de trabajo, bien sea porque los fluoruros se expectoren con la tos y seguidamente sean deglutidos. En las exposiciones a una mezcla de fluoruros gaseosos y en forma de partículas, tanto la inhalación como la ingestión pueden ser factores importantes en la absorción de fluoruros.
En la fluorosis o intoxicación crónica por flúor, este elemento se deposita en el tejido óseo, tanto de los animales como del hombre. Los síntomas de la fluorosis de los huesos consisten en aumento de su opacidad radiológica, formación de gruesas excre- cencias en las costillas y calcificación de los ligamentos interverte- brales. También se observan manchas en los dientes. La relación exacta entre los niveles de fluoruro en la orina y las correspon- dientes cifras de fijación de fluoruros en los huesos no está perfec- tamente determinada. No obstante, puede decirse que los niveles de fluoruro urinario en los trabajadores no deben superar los 4 ppm. Cuando dichos niveles sean de 6 ppm, será preciso realizar una supervisión y/o un control más estrictos. Cuando el nivel sea de 8 ppm o más, cabe esperar que, si esa situación se mantiene durante muchos años, se producirá una fijación de flúor en los huesos que determinará una opacificación radiológica de éstos.
El caso de los fluoboratos es el único en que el ión de fluoborato absorbido se excreta casi por completo en la orina. Esto quiere decir que la disociación del fluoruro a partir del ión de fluoroborato es muy pequeña o nula, por lo que virtualmente no se produce la fijación en el esqueleto que cabría esperar con este fluoruro.
En un estudio de los trabajadores de la criolita, casi la mitad de ellos se quejaron de inapetencia y disnea; una proporción menor mencionó estreñimiento, dolor localizado en la región del hígado
y otros síntomas. Se detectó una leve fluorosis en los trabajadores de la criolita expuestos durante dos o dos años y medio, signos más marcados en los expuestos durante casi 5 años y fluorosis moderada en los expuestos durante más de 11 años.
Los niveles de fluoruro se han asociado a asma de origen profesional en los trabajadores empleados en la reducción del aluminio.
Fluoruro cálcico. Los riesgos del espatoflúor se deben principalmente a los efectos perjudiciales del contenido de flúor. Los efectos crónicos consisten en enfermedades de los dientes, los huesos y otros órganos. Se han descrito lesiones pulmonares en personas que inhalaron polvo con un contenido del 92 al 96 %de fluoruro cálcico y un 3,5 % de sílice. Se llegó a la conclusión de que el fluoruro cálcico intensifica el efecto fibrógeno de la sílice en los pulmones. Se han dado casos de bronquitis y silicosis en las personas que trabajan en las minas de espatoflúor.

jueves, 11 de marzo de 2010

COMPUESTOS EPOXIDICOS El óxido de etileno (OTE). (I)

El óxido de etileno (OTE) es una sustancia química muy peligrosa y tóxica. Reacciona exotérmicamente y puede explotar cuando se calienta o cuando entra en contacto con hidróxidos alcalimetálicos o con superficies catalíticas muy activas. Por este motivo, debe controlarse estrictamente y utilizarse sólo en procesos indus- triales cerrados o automatizados. La forma líquida del óxido de etileno es relativamente estable. Sus vapores, en concentraciones de tan sólo un 3 %, son muy inflamables y pueden explotar en presencia de calor o llamas.
Se dispone de mucha información sobre los efectos para la salud de este compuesto en el hombre. El óxido de etileno es un irritante respiratorio, cutáneo y ocular. A concentraciones altas produce depresión del sistema nervioso central. Algunas personas expuestas a concentraciones elevadas de esta sustancia han descrito un sabor extraño en la boca tras la exposición. Los efectos tardíos de la exposición aguda a concentraciones elevadas son: cefalea, náuseas, vómitos, disnea, cianosis y edema pulmonar. Otros síntomas que se han descrito tras la exposición aguda son sopor, fatiga, debilidad y descoordinación. La solución de óxido de etileno puede causar un tipo de quemadura caracte- rístico en la piel expuesta, que aparece entre 1 y 5 horas después de la exposición. Estas quemaduras evolucionan con frecuencia de ampollas a vesículas coalescentes y descamación. Casi siempre las lesiones cutáneas remiten espontáneamente, dejando un área más pigmentada en el lugar de la quemadura.
La exposición crónica o prolongada a concentraciones bajas o moderadas de óxido de etileno se ha asociado a una actividad mutagénica. Se sabe que este compuesto actúa como agente alquilante en los sistemas biológicos, uniéndose al material gené- tico y a otros sitios donantes de electrones, como la hemoglobina,
y causando mutaciones y problemas funcionales. Se ha compro- bado también que el óxido de etileno induce aberraciones cromo- sómicas. En un estudio de personas expuestas, la capacidad de autorreparación del ADN resultó negativamente afectada por la exposición prolongada a concentraciones bajas de esta sustancia. En algunos estudios se ha observado una relación entre la exposi- ción a óxido de etileno y un aumento del recuento absoluto de linfocitos en los trabajadores expuestos. Sin embargo, esta rela- ción no ha podido ser demostrada en estudios más recientes.

miércoles, 10 de marzo de 2010

COMPUESTOS EPOXIDICOS 2,3-Epoxipropanol.

2,3-Epoxipropanol. En los estudios experimentales realizados en ratones y ratas, el glicidol produjo irritación ocular y pulmonar. La CL50 para una exposición de 4 horas en ratones fue de 450 ppm, y para una exposición de 8 horas en ratas, 580 ppm. No obstante, las ratas expuestas durante 7 horas diarias a
400 ppm de glicidol durante 50 días no mostraron signos de toxi- cidad sistémica. Después de las primeras exposiciones se percibió una ligera irritación ocular y sufrimiento respiratorio.

martes, 9 de marzo de 2010

COMPUESTOS EPOXIDICOS Riesgos Dióxido de vinilciclohexeno

Dióxido de vinilciclohexeno. La irritación producida por la aplicación de este compuesto puro en la piel de conejo es similar al edema y al enrojecimiento de las quemaduras de primer grado. La aplicación cutánea de dióxido de vinilciclohexeno en ratones produjo un efecto carcinogénico (carcinomas de células esca- mosas o sarcomas). La administración intraperitoneal en ratas tuvo un efecto análogo (sarcomas de la cavidad peritoneal). Se ha demostrado que esta sustancia es mutagénica para la cepa TA 100 de Salmonella typhimurium y también produce un aumento significativo de las mutaciones en las células de ovario de hámster chino. El dióxido de vinilciclohexeno debe manejarse como un posible cancerígeno y obliga a instalar controles técnicos y adoptar medidas de higiene adecuadas.
En lo que se refiere a su uso industrial, se ha demostrado que el dióxido de vinilciclohexeno irrita la piel y produce dermatitis. Un trabajador que utilizó calzado contaminado con este compuesto sufrió vesiculación grave en ambos piés. Las lesiones oculares constituyen también un riesgo bien conocido. Por el momento no se han realizado estudios sobre los efectos crónicos de esta sustancia.